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Arteriosclerosis
Endurecimiento de las arterias, engrosamiento y pérdida de la elasticidad de la pared. Hay tres variantes
Aterosclerosis
Arterioloesclerosis
Esclerosis calcificada de la media
Definición
Formación ateromas en capa
íntima arterias (acumulación grasa
y colesterol). Color amarillento
blanquecino y consistencia firme,
cubierto por cápsula fibrosa. Más
común en hombres de 40-60 y
mujeres posmenopáusicas
Engrosamiento pared arteriolas y
arterias pequeñas, que produce
estrechamiento de la luz.
Fibrosis y calcificación de la media
Lesión básica
ESTRÍAS GRASAS: macrófagos
espumosos que comienzan como
múltiples puntos planos y luego
confluyen en bandas alargadas.
PLACA ATEROMA: de adentro
hacia afuera
* Núcleo necrótico: macrófagos
espumosos y células músculo liso
muertas, fibrina, trombos
* Zona celular: linfocitos T,
macrófagos, m. liso
* Capa fibrosa superficial:
colágeno, m. liso
Dos variantes:
* Hialina: engrosamiento amorfo y
hialino
* Hiperplásica (en relación con
HTA)
Degeneración m. liso que luego se
calcifica.
Arterias que afecta
Mediano y gran calibre. En orden
de importancia:
* Aorta abdominal e ilíacas
* Coronarias proximales
* Poplítea
* Carótidas
* Polígono de Willis
Arterias pequeñas y arteriolas
Complicaciones
Calcificación, trombosis (provoca
obstrucción vascular y a menudo,
infarto), ulceración, hemorragia
intraplaca (expansión y rotura de
placa), rotura (expone sustancias
trombógenas), ateroembolismo y
aneurisma
Factores de riesgo
* Constitucionales: edad, sexo,
genética
* Modificables: obesidad,
sedentarismo, estrés,
dieta, hiperlipidemia, HTA,
tabaquismo
* Otros: inflamación,
hiperhomocisteinemia, síndrome
metabólico, factores que influyen
en la hemostasia
Hábitos de vida (sedentarismo,
dieta, etc.) y factores genéticos
Sedentarismo, tabaquismo,
alcohol, minerales inorgánicos en
el agua, hipotiroidismo,
anticonceptivos
Diabetes
Trastorno crónico, afecta metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas, como resultado de
deficiencia relativa o absoluta de insulina (se debe a defectos en la secreción de insulina, la acción de esta o
ambos). Cursa con hiperglucemia.
CAUSAS MUERTE POR DBT
• Cardiovasculares: ACV, infarto (principal causa)
• Insuficiencia renal (segunda causa)
• Metabólicas: coma cetoacidoso, coma hipoglucémico
• Sepsis generalizadas por infecciones oportunistas
PATOGENIA
Características
DBT tipo 1
DBT tipo 2
Frecuencia
5-10%
90-95%
Se vincula con
Susceptibilidad genética, autoinmunidad,
factores ambientales (principalmente
infecciones víricas por parotiditis, rubéola,
Coxsackie pueden ser desencadenantes)
Multifactorial: Predisposición hereditaria,
factores ambientales (estilo de vida
sedentario, hábitos alimentarios, obesidad)
Rango etario
< 20 años
40-60 años
Deficiencia insulina
Absoluta, destrucción autoinmune de células
β pancráticas (fracaso de la auto tolerancia de
los linfocitos T)
Insulinorresistentes: resistencia periférica a
insulina y respuesta compensadora de las
células β pancreáticas
Patogenia de las complicaciones: Hay tres vías patogénicas comunes a los dos tipos de DBT
• Formación productos finales glucosilación avanzada (AGE) como consecuencia de reacciones no
enzimáticas. Los AGE se unen a receptores RAGE y se expresan células inflamatorias (macrófagos y
linfocitos T) → lesiones endotelio y m. liso vasos sanguíneos
• Hiperglucemia intracelular y alteración vía de los polioles (sorbitol) → lesiones en nervios, cristalino,
riñones y vasos sanguíneos
• Activación de la PKC causa producción de factor de crecimiento vascular (VEGF) → neoformación vascular
en la retinopatía
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1) PÁNCREAS: lesiones son inconstantes y raras y pocas veces tienen valor diagnóstico. Cambios más
llamativos en DBT tipo 1.
a. Reducción número y tamaño islotes de Langerhans.
b. Infiltrado leucocitario (linfocitos y macrófagos).
c. Reducción masa de las células de los islotes, con presencia de amiloide (en DBT tipo 2). Depósito de
material amorfo rosa que comienza en los capilares, rodeándolos, y entre las células. En estadios
avanzados, los islotes pueden estar prácticamente obliterados y también puede observarse fibrosis.
d. Aumento número y tamaño islotes (en recién nacidos de madres diabéticas).
2) MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA: disfunción endotelial predispone a aterosclerosis acelerada.
a. Infarto de miocardio por aterosclerosis de las coronarias.
b. Gangrena en extremidades.
c. Arterioesclerosis hialina: típica de hipertensión, es más acusada en diabéticos hipertensos.
3) MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA: se produce engrosamiento difuso de las membranas basales por depósito
en capilares de músculo estriado, piel, retina, glomérulos renales y médula renal (más permeables que los
normales a proteínas). Es responsable de nefropatía, retinopatía y algunas formas de neuropatía diabética.
4) NEFROPATÍA DIABÉTICA
a. Arteria renal: aterosclerosis (causada por macroangiopatía)
b. Arteriolas aferente y eferente: arterioloesclerosis hialina o nefroesclerosis benigna (causada por
macroangiopatía)
c. Glomérulos
- Glomeruloesclerosis intercapilar difusa: incremento matriz mesangial, proliferación células
mesangiales y engrosamiento membrana basal
- Glomeruloesclerosis intercapilar nodular (lesión de Kimmelstein-Wilson): depósitos en forma de
bola PAS positivos en periferia del glomérulo, propia de DBT (patognomónica). Suelen tener
células mesangiales atrapadas
- Lesiones exudativas: gotas capsulares y capuchones de fibrina
d. Túbulos e intersticio
- Pielonefritis aguda y crónica, acompañada de infección urinaria. Pielonefritis: inflamación de los
riñones que comienza en tejido intersticial y se disemina hasta afectar los túbulos.
- Papilitis necrotizante
- Nefrosis glucogénica de Armanni-Ebstein: vacuolas de glucógeno en el citoplasma del epitelio de
la porción recta del túbulo proximal y en rama descendente del asa de Henle. Alteración
reversible.
5) LESIONES OCULARES
a. Retina
- Retinopatía proliferativa: neovascularización y fibrosis, sumado a todo lo de la no proliferativa.
Conlleva consecuencias graves: ceguera si afecta la mácula.
- Retinopatía no proliferativa: pérdida de competencia barrera hemorretineana, pérdida tono
vascular
➢ Exudado lipídico
➢ Exudado algodonoso
➢ Hemorragia retiniana y prerretiniana
➢ Edema mácula
➢ Microaneurismas saculares en arteriolas de retina
Puede además resultar en la formación de glaucoma secundario resultante de la neoformación
vascular del iris (rubeosis del iris) que ocasiona sinequia anterior periférica y aumenta la presión
intraocular. Puede haber desprendimiento de retina.
Además, puede haber vacuolización del epitelio pigmentario del iris (vacuolas de glucógeno)
b. Cristalino: opacificación (cataratas) por medio de la vía de los polioles (sorbitol pasa al cristalino y
absorbe agua)
6) NEUROPATÍA DIABÉTICA
a. Neuropatía periférica simétrica de las extremidades inferiores, con alteración de la función motora
y, sobre todo, sensitiva (más frecuente).
b. Neuropatía autónoma: disfunción intestinal y vesical, impotencia sexual
DIAGNÓSTICO
Además de la clínica, hay tres criterios:
1. Una concentración de glucosa sanguínea aleatoria > 200 mg/dl con signos y síntomas clásicos
2. Una concentración de glucosa en ayuno > 126 mg/dl en más de una ocasión
3. Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) anómala (glucosa > 200 mg/dl 2 h después de una
sobrecarga estándar de hidratos de carbono (75 g de glucosa).
PREDIABETES o tolerancia alterada a la glucosa: riesgo de evolucionar a diabetes franca. 5-10% evolucionan
a una diabetes mellitus completa al cabo de 1 año
• Glucemia en ayuno 110-124 mg/dl
• PTOG 140-199 mg/dl
Gota
Enfermedad que se caracteriza por períodos recidivantes de artritis aguda, a veces con formación de tofos, y
posible deformación articular. Se debe a presencia excesiva de ácido úrico dentro de tejidos y líquidos
corporales.
EPIDEMIOLOGÍA: más común en hombres > 40 años. Factores riesgo: obesidad, ingesta excesiva alcohol,
consumo excesivo alimentos ricos en purinas, DBT, síndrome metabólico e insuficiencia renal.
CLASIFICACIÓN:
Secundaria
Frecuencia
10%
Etiología
Causa es conocida y gota no es necesariamente el
trastorno principal.
• Aumento del metabolismo de ácidos
nucleicos. Ej. Leucemias (sobreproducción
ácido úrico)
• Nefropatía crónica (descenso excreción)
• Errores congénitos del metabolismo
MORFOLOGÍA
1) Artritis aguda: infiltrado neutrofílico denso en sinovial y líquido sinovial, cristales de urato monosódico
en citoplasma de neutrófilos, sinovial edematosa y congestionada
2) Artritis tofácea crónica: depósito cristales urato en superficies articulares, sinovial hiperplásica, fibrótica
y engrosada. Erosiones óseas yuxtaarticulares. En los casos graves, se produce una anquilosis fibrosa u
ósea que determina la pérdida de la función articular.
3) Tofos en varias localizaciones (patognomónicos): están formados por cristales de ácido úrico rodeados
por una reacción inflamatoria intensa de linfocitos, macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño, y
se localizan más frecuentemente en pies y codo
4) Nefropatía gotosa: depósitos de urato que forman tofos medulares, cristales de ácido úrico libres y
litiasis renal (cálculos que causan dolor). Puede haber pielonefritis secundaria.
CLÍNICA
Cuatro estadios
a) Hiperuricemia asintomática: aparece en la pubertad en los hombres y después de la menopausia en
mujeres. Ácido úrico en sangre >6 mg/dl sin síntomas clínicos.
b) Artritis gotosa aguda: dolor articular de inicio súbito, asociado a eritema localizado y calor, fiebre leve.
Son más comunes los ataques monoarticulares, siendo más frecuentes en primera metatarsofalángica
(dedo gordo), empeine, el tobillo, el talón o la muñeca. Dura entre horas y semanas.
c) Gota intercrítica: período asintomático entre ataques agudos. Sin tratamiento adecuado, las crisis
reaparecen a intervalos cada vez más cortos y con frecuencia se convierten en poliarticulares.
d) Gota tofácea crónica: después de 10 años más o menos, los síntomas no se resuelven tras las crisis. Hay
erosión ósea. Aparecen manifestaciones renales: emisión de arenilla y piedras, puede evolucionar a
nefropatía gotosa crónica. 20% de los pacientes con gota crónica fallecen de insuficiencia renal
Degeneración hialina intra y extracelular
Transformación anormal de tejido conjuntivo en sustancia de aspecto vidrioso, translúcida y homogéneo y
eosinófilo al ser teñido con H y E.
Intracelulares: cuerpos de Mallory (hepatitis alcohólica), de Russell (plasmocitos), de Crooke (adenoma
hipofisario), de Janovsky (cuerpo amarillo del embarazo)
Extracelulares: arterioloesclerosis hialina, leiomioma uterino hialinizado, periesplenitis crónica (bazo
azucarado), cuerpo albicans ovárico
Amiloidosis
Grupo de enfermedades relacionada con producción anormal y excesiva de proteínas que causa daño tisular
y compromiso funcional.
Diagnóstico diferencial de gota: PSEUDOGOTA o CONDROCALCINOSIS o ENFERMEDAD POR DEPÓSITO
DE CRISTALES DE CALCIO: estos cristales se depositan en los cartílagos, como los meniscos, discos
intervertebrales y superficies articulares. Se manifiesta en personas > 50 años y es más frecuente al
avanzar la edad, en ambos sexos. Su origen es desconocido. Los signos clínicos pueden persistir desde
varios días a semanas, y la afectación articular puede ser monoarticular o poliarticular. Las localizaciones
más frecuentes son las rodillas, seguidas de las muñecas, los codos, los hombros y los tobillos.
COMPOSICIÓN QUÍMICA DE SUSTANCIA AMILOIDE: se deposita entre células de distintos tejidos en
situaciones patológicas y tiene origen proteico, es insoluble y resistente a la proteólisis. Se tiñe con rojo
Congo (adquiere color verde manzana a la luz polarizada). En HE se ve como una mancha rojiza. La forman:
proteínas con estructura secundaria anormal en lámina B antiparalela, componente sérico P, proteoglicanos
y GAGs.
PATOGENIA: Plegamiento anormal de proteínas se manifiesta en síndrome del túnel carpiano,
miocardiopatías, malabsorción intestinal, hinchazón de hígado, insuficiencia renal, síndrome nefrótico,
neuropatía hipertensiva
CAUSAS MUERTE:
• Insuficiencia renal (macroscópicamente, el riñón puede parecer normal o hipertrofiado, pálido, gris y
firme; en los casos de larga duración, atrófico. Microscópicamente, depósitos de amiloide en los
glomérulos)
• Afección cardíaca por arritmias, miocardiopatía e insuficiencia cardíaca
CLASIFICACIÓN
Grupo clínico-patológico
Enfermedades
relacionadas
Proteína fibrilar principal
Distribución anatómica
SISTÉMICA (GENERALIZADA): se afectan varios órganos
Relacionada con discrasias
inmunitarias (amiloidosis
primaria) → forma más
frecuente
Mieloma múltiple y otras
proliferaciones
monoclonales de células B
AL (amiloide ligera)
Corazón, tubo digestivo,
nervios periféricos, piel,
lengua, aparato
respiratorio y ojos
Sistémica reactiva
(secundaria)
Procesos inflamatorios
crónicos (artritis
reumatoidea, espondilitis
anquilosante y
enfermedad inflamatoria
intestinal, TBC,
bronquiectasias,
osteomielitis, procesos
neoplásicos, DBT)
AA (amiloide asociada)
Riñones, hígado, bazo,
ganglios linfáticos,
glándulas suprarrenales,
tiroides
Relacionada con
hemodiálisis
Insuficiencia renal crónica
Aβ2 (microglobulinas)
Sinoviales, articulaciones,
vainas tendinosas
Hereditaria
AA transtiretina
Serosas, nervios
LOCALIZADA
Cardíaca senil
Miocardiopatía restrictiva
y arritmias
Transtiretina
Corazón
Cerebral senil
Enfermedad de Alzheimer
Aβ40
Vasos, placas en corteza
cerebral
Endócrina
Tumores endócrinos
Procalcitonina
Ej. Carcinoma tubular de
tiroides, islotes de
Langerhans en DBT tipo 2
UNIDAD 9 TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS_26-11-2018-100942.pdf
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