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UNIDAD 17 – GLOMERULOPATÍAS
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
GLOMERULONEFRITIS
Proceso inflamatorio del glomérulo
GLOMERULOPATÍAS
Conjunto de trastornos que afectan estructura
glomerular
REACCIONES BÁSICAS DEL GLOMÉRULO frente a distintas
noxas
• Hipercelularidad: de células epiteliales, mesangiales,
infiltrado inflamatorio
- Proliferación endocapilar: hipercelularidad
endocapilar debida a proliferación células
mesangiales, causa estrechamiento de la luz
- Proliferación extracapilar o “semiluna epitelial”:
proliferación extracapilar de más de dos capas de células, ocupando un cuarto de la circunferencia
del glomérulo
• Engrosamiento de la membrana basal: trae cambios en el filtrado glomerular, con proteinuria e
hipoalbuminemia
• Hialinización o esclerosis: se forman trombos hialinos por depósito de material intracapilar eosinófilo,
que corresponde al depósito de inmunocomplejos
• Otros: depósitos de amiloide, lípidos, trombosis intraglomerular
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD GLOMERULAR
De acuerdo a la distribución de las lesiones, tenemos que esta puede ser
• Difusa: involucra > 50% glomérulos
• Focal: <50%
• Global: más de la mitad del penacho glomerular
• Segmentaria: menos de la mitad del penacho glomerular
• Mesangial: afecta principalmente al mesangio
MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR Y GLOMERULOPATÍAS
• Inmunitarios: implicados en la base de la mayoría de los tipos de glomerulopatías primarias y en
muchas de las secundarias. Por depósito de inmunocomplejos principalmente y también mediados por
células
• Lesiones de los podocitos
• Pérdida de nefronas
CLASIFICACIÓN DE GLOMERULOPATÍAS
• Primarias:
- Enfermedad de cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Nefropatía membranosa
- Glomerulonefritis postestreptocócica
- Nefropatía membranosa
- Nefropatía IgA
• Secundarias: asociadas a enfermedades sistémicas
- LES
- DBT
- Amiloidosis
Componentes del glomérulo normal
• Epitelio parietal (cápsula de Bowman): plano simple
• Membrana basal
• Espacio de Bowman
• Epitelio visceral (podocitos y sus pedicelos)
• Células mesangiales: regulan flujo
La biopsia renal debería tener número
significativo de glomérulos y debe estudiarse
de tres formas
• Microscopio óptico: con tres técnicas,
H/E, Masson, PAS
• Microscopio electrónico
• Inmunofluorescencia
- Mieloma múltiple
- Síndrome de Goodpasture
- Etc.
SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO
Nefrótico
Nefrítico
Patogenia
Lesión membrana con aumento de la
permeabilidad y disminución de la presión
oncótica
Inflamación del glomérulo
Proteinuria
> 3,5 g/dl por día
Leve, con o sin hematuria (con eritrocitos
dimorfos y cilíndricos)
Hipoalbuminemia
< 3 g/dl
No hay
Edema
Generalizado
Leve
Otros síntomas
• Hiperlipidemia (Parece que la
hipoalbuminemia estimula un aumento de la
síntesis de lipoproteínas en el hígado)
• Lipiduria (por aumento permeabilidad de
membrana basal a los lípidos)
• Azoemia
• HTA
• Oliguria
Etiología
• En niños: lesiones primarias del riñón:
enfermedad de cambios mínimos
1
• Adultos: manifestaciones renales de
enfermedades sistémicas: DBT, LES,
amiloidosis
• Puede ser secundario a LES
• Puede ser resultado de lesiones primarias:
GN postinfecciosa aguda
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA (POSTESTREPTOCÓCICA) AGUDA
Es una de las glomerulopatías más frecuentes. Es producida por depósito de inmunocomplejos, con
proliferación y lesión de células glomerulares, así como infiltrado leucocitario (sobre todo, neutrófilos). El
antígeno excitador puede ser:
• Endógeno: en el LES (puede provocar una GN proliferativa, pero con mayor frecuencia induce una
nefropatía membranosa)
• Exógeno: GN postestreptocócica, algunos neumococos y estafilococos, virus de sarampión, parotiditis,
varicela, hepatitis B y C
MORFOLOGÍA
• Aumento difuso de la celularidad: proliferación e hinchazón de las células del endotelio y mesangiales,
infiltración neutrófila, semilunas epiteliales
• Necrosis capilares
CLÍNICA: comienzo abrupto. Malestar, febrícula, náuseas y síndrome nefrítico. Hematuria macroscópica,
orina color marrón ahumado
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
Es la vía común de todas las nefropatías. Se define como la disminución de la capacidad renal de
eliminación de los productos nitrogenados de desecho. La forma aguda se instaura en horas o días
CLÍNICA
• Hipercalcemia por retención de fosfato, conduce a
hiperparatiroidismo secundario
• Retención de sodio y agua, con edema
• Edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria
aguda, en casos graves (causa muerte)
• Anemia por deficiencia de eritropoyetina
1
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS: Se caracteriza por glomérulos con apariencia normal en la microscopía óptica,
pero muestra un borrado difuso de los pedicelos de los podocitos cuando se observan mediante microscopia
electrónica.
Causas de Hipercalcemia
• Aumento secreción hormona
paratiroidea
• Destrucción de hueso (ej. Enfermedad de
Paget, mieloma múltiple)
• Trastornos vitamina D (intoxicación,
sarcoidosis)
• Insuficiencia renal
• Oliguria (menos de 400 ml/día) y anuria (inferior a 100 ml/día)
• Náuseas o vómitos, anorexia
• Calambres musculares
En agudos
• Dolor abdominal o renal
• Diarrea
• Fiebre
• Hemorragias nasales
• Vómitos
• Erupción
ETIOLOGÍA
• Renales: enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía
membranosa, etc.
• Cardiovasculares: shock hipovolémico, infarto renal, HTA
• Autoinmune: LES, esclerodermia, rechazo celular agudo al transplante
• Tóxicos: toxicidad por plomo
• Infecciosas: endocarditis
• Hematológicas: mieloma múltiple, púrpura trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico
• Granulomatosas: granolomatosis de Wegener, TBC miliar
• Otros: amiloidosis, lesiones térmicas, DBT
De la forma aguda
• IAM
• Abuso de drogas
• Isquemia renal
• Problemas en las vías urinarias
UNIDAD 9 TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS_26-11-2018-100942.pdf
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