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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Se divide en:
• Sistema nervioso central
• Sistema nervioso periférico
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCÉFALO. Basándonos en su origen embriológico, el encéfalo lo dividimos en:
• Prosencéfalo: Telencéfalo y Diencéfalo
• Mesencéfalo.
• Rombencéfalo: Metencéfalo y Mielencéfalo
TELENCÉFALO
El telencéfalo, la mayor de las divisiones del encéfalo humano, media sus funciones
más complejas. Inicia el movimiento voluntario, interpreta la información sensitiva y
media procesos cognitivos complejos tales como aprender, hablar y solucionar
problemas.
Se subdivide en:
• Corteza cerebral
• Sistema límbico y ganglios basales
CORTEZA CEREBRAL
Más del 90% corresponde a lo que conocemos como neocorteza. La corteza
cerebral recubre a los dos hemisferios (derecho e izquierdo). Se divide cada
hemisferio en 4 lóbulos:
• Frontal
• Temporal
• Parietal
• Occipital
SISTEMA LÍMBICO
Es el grupo de estructuras de la línea media que rodea el tálamo. Participa en la
regulación de las conductas motivadas, por ejemplo:
• Huir
• Luchar
• Comer
• Sexo
GANGLIOS BASALES
Los núcleos basales desempeñan un papel fundamental en la ejecución de las
respuestas motoras voluntarias. Especialmente interesantes es una vía que se
proyecta al neoestriado desde la sustancia negra del mesencéfalo.
DIENCÉFALO
Contiene dos estructuras principales: el tálamo y el hipotálamo.
El tálamo está compuesto por núcleos que sirven como estación de relevo a señales
sensoriales que posteriormente se proyectarán en la corteza cerebral. Estas señales
provienen del sistema visual, auditivo y somatosensitivo.
El hipotálamo ejerce sus efectos regulando la liberación de hormonas que por parte
de la hipófisis.
MESENCÉFALO
Consta de dos partes, el tectum y el tegmentum.
El tegmentum contiene la sustancia gris periacueductal (interviene como mediados
de los efectos analgésicos), sustancia nigra y núcleo rojo (estos dos últimos de mucha
importancia en el sistema sensitivo-motor).
El tectum es la parte dorsal del mesencéfalo, forma parte del sistema visual.
También alberga al núcleo del tercer, cuarto y parte del sensitivo del quitno par
craneal y fascículos ascendentes y descendentes.
ROMBENCÉFALO
Se compone de fascículos ascendentes y descendentes.
Contiene la formación reticular
Alberca los núcleos de los pares craneales del quinto al doceavo.
Se divide en:
• Metencéfalo
o Protuberancia
o Cerebelo
• Mielencéfalo
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y VENTRÍCULOS CEREBRALES
El líquido cefalorraquídeo protege al sistema nervioso central. Llena el espacio
subaracnoideo, el conducto central de la médula espinal y los ventrículos cerebrales.
El conducto central del epéndimo es un pequeño conducto que se extiende a 10
largos de la médula espinal.
Los ventrículos cerebrales son cuatro grandes cavidades dentro del encéfalo: los dos
ventrículos laterales, el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo.
CIRCULACIÓN CEREBRAL
Es a través del conjunto de vasos sanguíneos del cerebro que se permite la nutrición
cerebral y el drenaje de productos de desecho.
Está compuesto por vasos arteriales y venosos.
Estos vasos sanguíneos están separados del sistema nervioso central por la que
llamamos barrera hematoencefálica, que son las uniones estrechas a nivel de los
capilares que evitan la difusión de buena parte de las sustancias circulantes.
IRRIGACIÓN ARTERIAL
La podemos dividir en:
• Circulación anterior, proveniente del sistema carotídeo, de la siguiente forma:
Arteria carótidas interna: da origen a la arteria oftálmica, arteria coroidea anterior y
luego se bifurca en arteria cerebral media y arteria cerebral anterior.
• Circulación posterior, proveniente de las arterias vertebrales, de la siguiente
forma:
Arterias vertebrales: dan la arteria cerebelosa porteroinferior y posteriormente se
fusionan en arteria basilar, ya como arteria basilar da origen a la arteria cerebelosa
anteroinferior, arteria cerebelosa superior y se bifurca en arterias cerebrales
posteriores.
Los dos sistemas pueden estar comunicados a través de las arterias comunicantes
posteriores.
DRENAJE VENOSO
Se divide en sistema venoso:
• Superficial
• Profundo
Los dos sistemas drenan en las venas yugulares internas.
La médula espinal es la parte del sistema nervioso central que, continuando
caudalmente al encéfalo, se encuentra dentro del canal vertebral.
Está limitada cranealmente por el agujero occipital craneal, a nivel del cual se
continúa con el bulbo raquídeo a la altura de la decusación de la vía motora
piramidal corticoespinal (decusación de la pirámide bulbar), siendo el límite caudal
más variable, aunque con mayor frecuencia se localiza a nivel del borde inferior del
cuerpo de la primera vértebra lumbar, altura a la que se acaba formando el cono
medular.
Funcionalmente la médula se considera formada por 31 segmentos medulares,
dispuestos uno sobre otro a lo largo de toda su longitud, correspondiendo cada uno
con un par de nervios raquídeos que están unidos a la médula por una raíz anterior
motora, y otra posterior sensitiva, uno a cada lado de la médula.
Existen ocho segmentos cervicales (a diferencia de 7 vértebras cervicales), doce
torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno a tres coccígeos.
En el embrión existe un acoplamiento perfecto entre los segmentos medulares y
raquídeos, pero durante el desarrollo la médula crece menos de la columna, y se
mantiene más corta, lo que se conoce como ascenso medular.
Tienen forma cilíndrica, y presenta dos ensanchamientos fusiformes que corresponden
a la inervación de las extremidades, el cervical para las superiores, y el lumbar para
las inferiores, estrechándose distalmente en forma de cono y se prolonga en un
filamento pial, el filum terminale, que se inserta en la cara posterior del cóccix.
En la cara anterior se observa a simple vista un profundo surco, el surco espinal
anterior, que casi la divide en dos, y la salida de las raíces anterioes motoras, una a
cada lado, cada poca distancia, a lo largo de toda su longitud.
Por la cara posterior se observan dos surcos posterolaterales menos profundos,
simétricamente separados de su punto medio, por el que entran las raíces posteriores
sensitivas, también dos a cada nivel, a todo lo largo de la médula.
Cada segmento medular da lugar a fascículos radiculares ventrales que se unen para
formar un par de raíces ventrales motoras (una a cada lado), y en cada segmento
penetra en la médula, por el surco posterolateral de cada lado, un par de raíces
sensitivas, que traen las aferencias sensitivas de los nervios raquídeos, cuyo ganglio
con los cuerpos neuronales reside en el interior del canal espinal, justo por dentro de
los agujeros de conjunción intervertebrales.
Las raíces ventrales y dorsales se unen distalmente al ganglio, antes de salir en un
único paquete (el nervio espinal) por los agujeros de conjunción correspondientes.
En un corte transversal de la médula observamos la sustancia gris a nivel central con
dos columnas laterales unidas por una comisura gris que tiene en su centro el
conducto del epéndimo (continuación medular del sistema ventricular encefálico),
confiriéndole el aspecto de mariposa o en “H”, rodeada de sustancia blanca.
Esta sustancia gris se subdivide en las astas anteriores, las astas posteriores y la zona
intermedia.
En la región dorsal tiene, además, próxima a la base de la asta anterior, una pequeña
asta lateral.
La sustancia gris está formada por todos los cuerpos neuronales de la médula.
La sustancia blanca se divide en cordones que rodean a la sustancia gris,
simétricamente respecto a un plano sagital medio.
Los cordones anteriores, uno a cada lado, quedan delimitados entre el surco espinal
anterior, muy profundo, y la salida de las raíces anteriores, los cordones laterales entre
las raíces anteriores y las raíces posteriores (a nivel de los dos surcos posterolaterales),
y los cordones posteriores entre éstas y el tabique medio dorsal.
Los cordones integran los haces ascendentes y descendentes, es decir, todas las
prolongaciones neuronales -axones y dendritas- que forman fascículos de fibras
mielínicas.
Por delante de las astas anteriores se extienden la comisura blanca anterior, un
fascículo de fibras también mielínicas, de disposición horizontal, donde se produce la
decusación de fibras sensitivas (haz espinotalámico fundamentalmente) en cada
nivel medular.
EDEMA CEREBRAL, HIDROCEFALIA E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y HERNIACIÓN
El volumen del contenido intracraneal es fijado por el cráneo.
El edema generalizado del SNC, el aumento de volumen del LCR (hidrocefalia) y las
hemorragias o las lesiones de tipo masa expansivas pueden incrementar la presión
intracraneal.
Las consecuencias pueden ir desde sutiles deficiencias neurológicas hasta la muerte.
EDEMA CEREBRAL
El edema del parénquima cerebral puede ser:
• Vasógeno
• Citotóxico
• Intersticial
VASÓGENO:
El aumento de la permeabilidad vascular determina la acumulación focal o
generalizada de líquido intercelular.
La ausencia de linfáticos altera la absorción.
CITOTÓXICO
El aumento del líquido intracelular es secundario a las lesiones endoteliales,
neuronales o gliales.
Causas de este tipo de edema: anoxia, alteraciones tóxico-metabólicas.
INTERSTICIAL
El líquido del sistema ventricular atraviesa el revestimiento ependimario
secundariamente al aumento de la presión intraventricular.
HIDROCEFALIA
La obstrucción al flujo del LCR ocasiona un aumento del tamaño ventricular con
incremento del volumen del LCR.
La mayoría de los casos se deben a alteraciones del flujo o de la reabsorción; la
hiperproducción es una causa poco frecuente excepto para tumores del plexo
coroideo.
Cuando se produce una hidrocefalia antes del cierre de las suturas craneales, la
cabeza aumenta de tamaño; la hidrocefalia después de la fusión ósea condiciona
una expansión ventricular y aumento de la presión intracraneal.
HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE
Es el aumento de tamaño de una parte del sistema ventricular por un bloqueo al flujo
del líquido cefalorraquídeo previo a que este salga al espacio subaracnoideo.
HIDROCEFALIA COMUNICANTE
Se produce expansión de todo el sistema ventricular, sin una obstrucción al flujo en
dicho sistema. Habitualmente la obstrucción al flujo de líquido cefalorraquídeo se
encuentra en las vellosidades aracnoideas, donde se reabsorbe.
HIDROCEFALIA EX-VACUO
Se presenta en las enfermedades asociadas a una pérdida de tejido extensa, que
provoca una expansión compensadora de todo el compartimiento de líquido
cefalorraquídeo.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y HERNIACIÓN
El aumento de la presión intracraneal provoca la comprensión del parénquima
cerebral.
También se puede comprometer la perfusión vascular, lo que contribuye a agravar
todavía más el edema cerebral.
Dado que la bóveda craneal se divide por pliegues durales rígidos, la expansión
localizada puede ser causa de desplazamiento en relación con los tabiques de
separación lo que se traduce en diversos síndromes de herniación cerebral.
• Herniación subfalciana: Puede comprometer las ramas de la arteria cerebral.
• Herniación transtentorial: Puede distorsionar el mesencéfalo y la protuberancia
adyacentes, el compromiso del tercer par craneal produce dilatación de la
pupila y la comprensión de la arteria cerebral posterior puede ocasionar
isquemia de la corteza visual.
• Herniación de las amígdalas: se da a través del agujero occipital, puede
comprimir del bulbo y afectar a los centros cardíaco y respiratorio.
LESIONES VASCULARES TRAUMÁTICAS
Según la anatomía de la rotura vascular, las hemorragias traumáticas pueden ser:
• Epidurales
• Subdurales
• Subaracnoideas
• Intraparenquimatosas
Las hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas se suelen asociar a
contusiones y laceraciones superficiales.
HEMATOMA EPIDURAL
Se producen por la rotura de las arterias dúrales, sobre todo de la meníngea media.
Se acumula sangre entre la duramadre y el cráneo, con comprensión del encéfalo.
Según la evolución temporal de la acumulación, los pacientes pueden conservar la
lucidez durante varias horas tras el traumatismo.
Si las lesiones se expanden con rapidez, será necesario un drenaje urgente.
HEMATOMA SUBDURAL
Los hematomas subdurales se deben al desgarro de las venas que se extienden
desde la superficie cortical a través de los espacios subaracnoideo y subdural, y
hacia las venas de drenaje.
Suelen producirse síntomas lentamente progresivos, a las 48 horas del traumatismo,
aunque pueden también manifestarse de forma aguda.
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en EE. UU (tras la
cardiopatía y el cáncer); es la causa más frecuente de morbimortalidad neurológica.
Ictus es el término clínico que alude a estos episodios, sobre todo cuando debutan de
forma aguda; se produce de forma secundaria a una hemorragia por rotura de un
vaso o por isquemia e infarto en relación con un trastorno de la perfusión o la
oxigenación (la embolia es una causa más frecuente que la trombosis).
HIPOXIA, ISQUEMIA E INFARTO
El encéfalo depende principalmente del metabolismo oxidativo de la glucosa
procedente de la circulación para la producción de trifosfato de adenosina (ATP). La
isquemia produce el agotamiento del ATP con las siguientes:
• Pérdida del potencial de membrana necesario para la actividad eléctrica
neuronal.
• Incremento de las concentraciones del calcio citoplásmico, con la
consiguiente activación de una cascada enzimática que provoca lesiones
celulares.
• Liberación inadecuada de neurotransmisores aminoácidos excitadores (p. ej.,
glutamato), que provocan lesiones celulares por la entrada de calcio a través
de los receptores de glutamato de tipo N-metil-o-aspartato (NMDA).
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Puede ser secundaria a una reducción del contenido de oxígeno en la sangre o a
una hipotensión arterial.
Las neuronas son más susceptibles a lesión que los astrocitos y los oligodendrocitos.
La isquemia global grave provoca la muerte generalizada de las neuronas,
afectando principalmente celulares de Purkinje cerebelosas, células piramidales de la
corteza cerebral y capa de células piramidales del hipocampo.
Los pacientes que sobreviven pueden quedar en un estado vegetativo persistente o
cumplir citeriores de muerte cerebral (electroencefalograma plano, ausencia de
reflejos, impulso respiratorio y perfusión cerebral).
SI la oxigenación se compromete de forma parcial, se pueden producir infartos de la
zona divisoria (zona frontera) en la superficie de contacto entre los principales aportes
vasculares.
A nivel macroscópico las zonas isquémicas están edematosas con ensanchamiento
de las circunvoluciones y surcos estrechos, con mala diferenciación sustancia gris y
blanca.
A nivel microscópico se produce necrosis seudolaminar, por la pérdida desigual de las
neuronas corticales y la alternancia de gliosis.
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
La isquemia cerebral focal puede ser consecuencia de la oclusión arterial de origen
embólico o trombótico.
Las manifestaciones clínicas se relacionarán a la localización de la lesión.
La trombosis suele afectar al sistema carotídeo extracerebral y a la arteria basilar.
La embolia suele afectar a las arterias intracerebrales y sobre todo el territorio de la
arteria cerebral media.
Los émbolos se original en placas ateromatosas cerebrovasculares, trombos murales
cardíacos, lesiones valvulares o de forma paradójica a través de una comunicación
interauricular o interventricular.
También pueden producirse infartos por lesiones inflamatorias o por oclusión venosa.
Los infartos no hemorrágicos (infartos blandos o anémicos) son evidentes a las 48 h
corno regiones pálidas y blandas de cerebro edematoso con infiltración por
neutrófilos. Posteriormente el tejido se licúa y la cavidad llena de líquido con
rnacrófagos se revisten de glía reactiva.
Los infartos hemorrágicos, característicos de las oclusiones de origen embólico con
lesiones por reperfusión, presentan extravasación hemática, pero por lo demás
evolucionan de un modo similar a los infartos anémicos.
INFARTOS LACUNARES
Se relacionan mucho a factores de riesgo vascular, como la hipertensión arterial.
Los infartos lacunares son pequeños infartos quísticos (Menor que 15 mm), derivados
de la esclerosis y oclusión de las arteriolas cerebrales; la pérdida de tejido se asocia a
rnacrófagos cargado de lípidos y gliosis circundante.
Las localizaciones más frecuentes son el núcleo lenticular, el tálamo, la cápsula
interna, la parte profunda de la sustancia blanca, el núcleo caudado y la
protuberancia.
Clínicamente pueden ser silentes o determinar graves alteraciones.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
La hemorragia intraparenquimatosa se debe típicamente a la rotura espontánea de
un vaso intraparenquimatoso pequeño.
Su incidencia máxima se produce a los 60 años.
La hipertensión es el factor predisponente en la mitad de los pacientes y explica el
15% de las muertes en los pacientes con hipertensión crónica.
La hipertensión condicional un debilitamiento de los vasos por arterioesclerosis hialina,
necrosis focal de los vasos y formación de microaneurismas (aneurismas de Charcot-
Bouchard).
Las lesiones hemorrágicas relacionadas a hipertensión arterial afectan al putamen
(50-60% de los casos), al tálamo, a la protuberancia y, con menos frecuencia, a los
hemisferios cerebelosos.
La angiopatía amiloide cerebral es la segunda causa más frecuente; los péptidos
amiloidógenos, idénticos a los observados en la enfermedad de Alzheimer, se
depositan en las paredes vasculares y las debilitan.
Los depósitos de amiloide rígidos afectan de forma característica a los vasos
leptomeníngeos y de la corteza cerebral.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y ANEURISMAS SACULARES ROTOS
La causa más frecuente de hemorragias subaracnoideas con repercusión clínica es la
rotura de un aneurisma en fresa (sacular); las hemorragias subaracnoideas se pueden
producir también por hematomas traumáticos, malformaciones vasculares,
hemorragia intracerebral hipertensiva, tumores o trastornos hematológicos.
Los aneurismas saculares afectan al 2% de la población y las lesiones son múltiples en
el 20-30% de los pacientes; el 90% de los aneurismas saculares se localizan en la
circulación anterior cerca de las ramificaciones arteriales.
Aunque la mayor parte son esporádicos, los aneurismas se pueden asociar también a
una enfermedad renal poliquística autosómica dominante, a hipertensión, a
coartación de aorta, a trastornos del tejido conjuntivo, a neurofibromatosis de tipo 1
(NFI) y a displasia fibromuscular.
Los aneurismas no existen en el momento del nacimiento, sino que se desarrollan a lo
largo del tiempo por la debilidad de la media vascular.
Las lesiones varían entre unos milímetros y 2-3 cm de diámetro y tienen una pared de
color rojo brillante translúcida.
En el cuello del aneurisma, la pared muscular y la lámina elástica interna faltan por
completo o están fragmentadas, la pared del saco está constituida exclusivamente
por íntima hialinizada y engrosada.
El riesgo de rotura aumenta con el tamaño de la lesión; los aneurismas menor que 10
mm tienen un riesgo anual de hemorragia del 50%.
La rotura es más común en la quinta década de la vida y es ligeramente más
frecuente en mujeres.
La rotura se suele producir cuando aumenta la presión intracraneal.
Entre los síntomas se encuentran cefalea muy intensa y pérdida rápida de la
conciencia.
Entre el 25 y el 50% de los pacientes fallecen con la primera rotura; en los que
sobreviven son frecuentes los resangrados y el pronóstico empeora en cada episodio.
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo puede provocar espasmo de
las arterias y la reabsorción de la sangre es causa de fibrosis meníngea e hidrocefalia.
MALFORMACIONES VASCULARES
Las podemos clasificar en diversos tipos:
• Malformaciones arteriovenosas
• Malformaciones cavernosas (cavernomas)
• Telangiectasias
• Angiomas venosos.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Son ovillos de vasos tortuosos y malformados, que derivan la sangre arterial
directamente había la circulación venosa; la arteria cerebral media es la zona
afectada con más frecuencia.
La relación hombre:mujer es de 2:1 y la mayor parte de los casos se manifiestan entre
los 10 y los 30 años de edad con convulsiones, hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea.
MALFORMACIONES CAVERNOSAS (CAVERNOMAS)
Son canales vasculares distendidos y distruibos de forma laxa con paredes delgada
de colágeno; se localizan sobre todo en el cerebelo, la protuberancia y las regiones
subcorticales, y tienen un flujo bajo sin comunicación arteriovenosa.
TELANGIECTASIAS CAPILARES
Son focos microscópidos de canales vasculares dilatados y de pared delgada,
separados por un parénquima cerebral relativamente normal; son más frecuentes en
la protuberancia.
ANGIOMAS VENOSOS (VARICES)
Son agregados de venas ectásicas. La enfermedad de Foix-Alajouanine es una
malformación angiomatosa venosa que se localiza de forma típica en la región
lumbosacra y se asocia a una isquemia lentamente progresiva con síntomas
neurológicos.
INFECCIONES
Las infecciones del sistema nervioso central pueden producirse de forma directa por
la acción del microbio, mediante la elaboración de toxinas microbianas o por los
efectos de las respuestas inmunitaria del anfitrión.
Los microorganismos pueden llegar al sistema nerviosos central a través de:
• Diseminación hematógena (vía más frecuente)
• Implantación directa (suele ser traumática)
• Extensión local (por. Ej. Desde un seno paranasal)
• Transporte axónico (por. Eje. Rabia a herpes zóster.
MENINGITIS AGUDA
La inflamación de las meninges (meningitis) o de las meninges y el parénquima
cerebral (meningoencefalitis) se suele deber a una infección.
Sin embargo, pueden producirse reacciones parecidas por irritantes no bacterianos
en el espacio subaracnoideo (meningitis química).
La podemos clasificar en dos grupos principales:
• Meningitis piógena aguda (meningitis bacteriana)
• Meningitis aséptica aguda (vírica)
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA (BACTERIANA)
Los patógenos son distintos según la edad:
• Neonatos: Escherichia Coli y estreptococos del grupo B.
• Lactantes y niños: Streptococcus pneumoniae (Haemophilus influenzae,
reducido con la vacunación).
• Adolescentes y adultos jóvenes: Neisseria meningitidis.
• Ancianos: S. pneumoniae y Listeria monocytogenes.
Los individuos afectalos debutan con fiebre cefalea, fotofobia, irritabilidad,
obnubilación y rigidez de nuca. El LCR aparece purulento con nuetrófilos y gérmenes,
aumento de las proteínas y reducción de la glucosa.
MORFOLOGÍA
• Macroscópica: los vasos meníngeos están ingurgitados y existe exudado
purulento.
• Microscópica: los neutrófilos ocupan el espacio subaracnoideo; en los casos
fulminantes la inflamación puede extenderse de forma focal al SNC
subyacente (cerebritis). La flebitis puede ocasionar trombosis venosa e infarto
hemorrágico. En ocasiones, la resolución provoca fibrosis leptomeníngea e
hidrocefalia.
MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA (VÍRICA)
Se caracteriza por irritación meníngea, pleocitosis linfocítica del LCR, moderado
incremento de las proteínas y glucosa normal.
La evolución suele ser menos fulminante que la de la meningitis piogénica y es
autolimitada.
El espectro de patógenos depende de la estación y la zona geográfica y es difícil
identificar el agente patógeno causal.
Cuando se consigue, en un 80% de los casos será un enterovirus.
ABSCESO CEREBRAL
Es una lesión destructiva originada en pacientes con una endocarditis bacteriana,
cardiopatía congénita (con comunicación derecha-izquierda), sepsis pulmonar
crónica o inmunodepresión.
Los principales responsables son estreptococos y estafilococos.
Los pacientes consultan por deficiencias neurológicas focales progresivas y signos de
hipertensión intracraneal.
Si el espacio subdural se infecta, puede desarrollarse una tromboflebitis, que culmina
en una oclusión venosa y en un infarto cerebral.
NEUROCISTICERCOSIS
Es una infección causada por Cysticercus cellulosae, la larva del helminto Taenia
solium o “tenia del cerdo”.
Taenia solium puede producirse dos formas de infección: Teniasis intestinal (tenias
maduras) e infestación por cisticercos que anidan en distintos órganos y tejidos.
Es frecuente la localización de los cisticercos en el SNC causando la
Neurocisticercosis.
Es muy prevalente en países subdesarrollados.
Es la parasitación cerebral más frecuente en el mundo y la más importante causando
prevenible la epilepsia.
Es excepcional en países desarrollados, pero ha resurgido en las últimas décadas en
relación con la inmigración desde zonas endémicas y con los viajes.
RABIA
La rabia es una encefalitis grave transmitida por la mordedura de un animal rabioso o
la exposición a determinadas especies de murciélago, incluso sin mordedura.
En 1-3 meses el virus asciende desde la herida al SNC siguiendo los nervios periféricos.
Provoca una extraordinaria excitabilidad del SNC, hidrofobia y parálisis flácida; se
produce la muerte por insuficiencia del centro respiratorio.
Existe una necrosis generalizada de las neuronas con inflamación, que afecta sobre
todo a los ganglios basales, el mesencéfalo y el bulbo raquídeo.
Se identifican los cuerpos de Negri patognomónicos (inclusiones eosinófilas
intracitoplásmicas) en las células piramidales del hipocampo y las células de Purkinje,
en general sin inflamación asociada.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es la demencia más frecuente en ancianos.
Tiene una prevalencia del 40% en cohorte de 85 a 89 años.
Suele comenzar en pacientes mayores de 50 años con una alteración progresiva e
insidiosa de las funciones superiores durante los siguientes 5 a 10 años.
La mayor parte de los casos son esporádicos, aunque al menos el 5-10% de ellos son
familiares.
La causa de muerte suelen ser otros procesos como infecciones.
La principal alteración bioquímica son las acumulaciones de Beta-amiloide y tau.
Las características histológicas fundamentales son las placas y los ovillos.
Las placas son depósitos de Beta-amiloide agregados en el neurópilo.
Los ovillos son agregados de la proteína de unión a los microtúbulos tau.
El Beta-amiloide se genera por el procesamiento de la proteína precursora del
amiloide, una proteína transmembrana normal.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Macroscópico
• Se produce atrofia cortical con circunvoluciones estrechas y surcos
ensanchados sobre todo en los lóbulos frontal, temporal y parietal.
• Se produce también una hidrocefalia ex vacuo.
• Las estructuras del lóbulo temporal medial (p. ej., hipocampo, corteza
entorrínica y amígdala) se afectan de forma precoz y sufren una atrofia grave
en estadios avanzados.
Microscópico:
• No se encuentran alteraciones patognomónicas en la EA
• Las placas neuríticas y los ovillos neurofibrilares son característicos, pero dado
que estas (y otras) alteraciones histológicas se pueden encontrar en pacientes
sin demencia, el diagnóstico formal de la enfermedad de Alzheimer se basa en
los rasgos clínicos y patológicos.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
El síndrome clínico de parkinsonismo incluye una disminución de la expresión facial
(cara de máscara), postura inclinada, lentitud de los movimientos voluntarios, marcha
festinante (pasos cada vez más cortos y acelerados), rigidez y temblor de “pildorero”.
Este tipo de trastorno motor se encuentra en varios procesos, que se caracterizan por
una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra.
La pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra produce una
deficiencia de dopamina en el estriado, que se correlaciona con la gravedad del
síndrome motor.
Es la principal enfermedad neurodegenerativa dentro de este grupo y se diagnostica
en pacientes con la tríada temblor, rigidez y bradicinesia, en ausencia de otra causa
tóxica o de cualquier tipo; existe una respuesta sintomática a la administración de L-
DOPA.
El tratamiento no detiene la progresión de la enfermedad y con el tiempo se vuelve
menos eficaz.
La estimulación profunda del encéfalo ha surgido como un tratamiento. Además del
parkinsonismo, puede existir una disfunción cognitiva y autónoma.
Los pesticidas o I-metil-4-prenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina (MPTP), un contaminante en la
síntesis ilegal de meperidina, pueden producir parkinsonismo por toxicidad sobre la
sustancia negra.
La cafeína y la nicotina pueden ser protectoras.
La sustancia negra y el locus ceruleus están pálidos con pérdida de las neuronas
pigmentadas catecolaminérgicas y gliosis; se identifican cuerpo de Lew (inclusiones
eosinófilas intracitoplásmicas que contienen a-sinucleína) en las neuronas residuales.
TUMORES PRIMARIOS DEL SNC
GLIOMAS
Son el grupo más frecuente de tumores cerebrales primario; incluyen astrocitomas,
oligodendrogliomas y ependimomas.
Todos muestran unas características histológicas típicas, pero derivan de una célula
progenitora que se diferencia hacia una estirpe celular concreta, en lugar de
originarse en las correspondientes células maduras de cada tipo.
Los tumores presentan unas localizaciones anatómicas, distribuciones de edad y
evolución clínica típicas.
ASTROCITOMA INFILTRANTE
Representan un 80% de los tumores cerebrales primario de los adultos, aparecen
típicamente entre los 30 y 60 años y afectan sobre todo a los hemisferios cerebrales.
Los pacientes debutan con convulsiones, cefaleas y deficiencias neurológicas
focales, que dependen de la localización anatómica.
Los tumores van desde un astrocitoma difuso (grado II/IV) a un astrocitoma
anaplásico (grado III/IV) o al glioblastoma (grado IV/IV); la OMS no reconoce
astrocitomas infiltrantes de grado I.
Los glioblastomas suelen aparecer de novo en individuos ancianos (glioblastomas
primarios) o hacerlos por progresión de un astrocitoma de menor grado en pacientes
más jóvenes (glioblastomas secundarios).
ASTROCITOMA PILOCÍTICO
Afecta a niños y adultos jóvenes, normalmente en el cerebelo, aunque también
puede afectar al suelo y las paredes del tercer ventrículo, los nervios ópticos y en
ocasiones los hemisferios cerebrales; son tumores grado I/IV de la OMS.
Estos tumores se comportan de forma relativamente benigna, dado que crecen con
lentitud y pocas veces son infiltrantes.
OLIGODENDROGLIOMA
Representan el 5 al 15% de los gliomas y son más frecuentes en las edades medias de
la vida.
Las alteraciones genéticas más frecuentes son mutaciones de IDHI e IDH2; se describe
pérdida de heterocigosidad (LOH, del inglés loss of heterozygosity) de los cromosomas
1p y 19q en el 80% de los casos y en las lesiones más anaplásicas se acumulan
mutaciones adicionales (p. ej., CDKN2A).
EPENDIMOMAS
Los ependimomas y las lesiones de tipo masa paraventriculares relacionadas son
tumores originados del revestimiento ependimario.
Durante las dos primeras décadas de la vida el cuarto ventrículo es el origen más
frecuente; el canal central de la médula espinal es una localización frecuente en
edades medianas y en la NF2, en la que el gen NF2 está mutado.
MEDULOBLASTOMA
Los rneduloblastoma representan el 20% de todos los tumores cerebrales infantiles;
aparecen de forma exclusiva en el cerebelo.
Los tumores suelen localizarse en la línea media en niños y lateralmente en adultos.
El rápido crecimiento puede ocluir el flujo del LCR y ocasionar hidrocefalia; es
frecuente la diseminación por el LCR.
Se trata de un tumor muy agresivo y, sin tratamiento, el pronóstico es fatal.
Sin embargo, muestra una gran sensibilidad a la radioterapia y, combinando
resección y radioterapia, se consiguen supervivencias a los 5 años del 75%.
MENINGIOMAS
Son tumores benignos principalmente de adultos, originando a partir de las células
meningoteliales aracnoideas, adheridos a la duramadre.
Los antecedentes de radioterapia sobre la cabeza y el cuello pueden ser un factor
de riesgo.
Se trata típicamente de lesiones solitarias de crecimiento lento, que se manifiestan por
comprensión del SNC o con síntomas vagos no localizados; las lesiones múltiples
sugieren mutaciones de NF2.
Son infrecuentes en niños y presentan un ligero predominio en mujeres (3:2).
Con frecuencia expresan receptores de progesterona y pueden crecer más
rápidamente durante el embarazo.
EXAMEN CORTO
• ¿Cómo se llama el edema cerebral que se produce cuando el líquido del
sistema ventricular atraviesa el revestimiento ependimario secundariamente al
aumento de la presión intraventricular? INTERSTICIAL
• ¿Cómo denominamos al tipo de hidrocefalia en la que ocurre aumento de
tamaño de una parte del sistema ventricular por un bloqueo al flujo del líquido
cefalorraquídeo previo a que este salga al espacio subaracnoideo?
HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE
• En relación a las hemorragias cerebrales intraparenquimatosas podemos
afirmar lo siguiente, EXCEPTO: SIN INCIDENCIA MÁXIMA SE PRODUCE A LOS 20
AÑOS
• ¿Qué nombre reciben las malformaciones vasculares compuestas por focos
microscópicos de canales vasculares dilatados y de pared delgada, separados
por un parénquima cerebral relativamente normal y son más frecuentes en la
protuberancia? TELANGIECTASIAS CAPILARES
• En relación a la Enfermedad de Alzheimer podemos afirmar lo siguiente: TODAS
SON CORRECTAS
•
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