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SÍNDROMES RENALES
Oliszynski, Ana Laura
Síndrome Nefrótico
Conjunto de signos y síntomas:
- Proteinuria de rango nefrótico (>3.5g/24hs)
→ debido a un aumento de la
filtración de macromoléculas, sobre todo albumina, por alteración de la
membrana glomerular.
- Edema→ por disminución de la presión oncótica con extravasación de líquido o
por reducción del volumen plasmático con activación del SRAA y retención de
agua y sodio. Puede producir anasarca
- Hipoalbuminemia
- Dislipidemia→ por aumento de la síntesis hepática de TAGs, LDL y ApoB
- Lipiduria
Etiología
Enfermedades glomerulares (glomerulopatía membranosa, enfermedad de cambios
mínimos, membranoproliferativa, focal y segmentaria)
Enfermedades secundarias a LES, DBT, amiloidosis, sarcoidosis, etc.
Complicaciones
❖ Trombosis venosa – tromboembolismo
❖ Infecciones bacterianas
❖ Déficit de vitamina D
❖ IR pero como pronóstico grave
Comportamiento hemodinámico = HIPOVOLEMIA
Síndrome Nefrítico
Conjunto de signos y síntomas:
- Proteinuria < 3.5g/24hs
- Edema
→ debido a un aumento de la permeabilidad capilar por retención de
sodio y agua (matinal, periorbitario y blando)
- HTA
- Hematuria con eritrocitos dismórficos, acantocitos y cilindros hemáticos
- Oliguria
Fisiopatología
Inflamación glomerular (también deja pasar los eritrocitos)→ disminución del FG→
Reabsorción conservada de sodio y agua→ retención de sodio y agua→ oliguria→
expansión del volumen del LEC → Expansión del volumen plasmática→ aumento del GC
→ HTA
Etiología
Glomerulopatías primarias del tipo proliferativas
o Glomerunefritis Postestreptocóccica (Endocapilar difusa)
o Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial→ enfermedad de Berger
o Glomerulonefritis Mesangiocapilar
o Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar o Semilunas
Secundarias a enfermedades sistémicas → LES, SUH, etc.
Complicaciones
❖ ICC, EAP
❖ IRA
❖ Encefalopatía hipertensiva
Comportamiento hemodinámico = HIPERVOLEMIA
SÍNDROMES RENALES
Oliszynski, Ana Laura
Nefritis Tubulointersticial
Compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos
Aguda
Etiología→ Infecciones, toxicidad medicamentosa, consumo de drogas
Patogenia→ hipersensibilidad mediada por LT
La ausencia de daño glomerular característico y de depósito de inmunocomplejos permite el dx diferencial entre las NTIA y las glomerulonefritis
Clínica
❖ Antecedente de enfermedad o medicamentos
❖ Fiebre, rash, artralgias, mialgias
❖ Incremento de creatinina plasmática y de urea
❖ Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal
❖ La ausencia de hipereosinofilia y/o eosinofiluria no descartan el dx de NTIA por fármacos
Crónica
Evoluciona a la fibrosis por la proteinuria persistente y el proceso inflamatorio no autolimitado (por analgésicos, drogas, nefropatía gotosa, por metales pesados como plomo)
Patogenia→ atrofia tubular, obliteración de los capilares y glomérulos, caída del FG y pérdida progresiva de la función renal.
Clínica
❖ Manifestaciones de IR
❖ Ver antecedentes
SÍNDROMES RENALES
Oliszynski, Ana Laura
Insuficiencia Renal
Pérdida de toda la actividad renal
Lesión Renal Aguda (el termino IRA queda para los pacientes que requieren diálisis)
Deterioro abrupto y potencialmente reversible expresado por un aumento de la creatininemia > 50% de su nivel basal, volumen urinario en un día < 0.5ml/kg/h y aumento de la
creatinina > 0.3mg/dl dentro de 48hs
Grado de Intensidad
creatinina sérica x 1.5 - FG >25%
creatinina sérica x 2 - FG >50%
creatinina sérica x 3 - FG >75%
Grado de evolución
IRA persistente hasta 4 semanas
IR > 3 meses
Etiología
Prerrenal o por hipoperfusión→ hay reducción del FG con mantenimiento tubular normal. La presencia de un rápido deterioro con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemorragia,
uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardiaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal.
Renal, intrínseca o parenquimatosa
- Lesión tubular→ necrosis tubular aguda (NTA) es la causa mas frecuente y puede ser producida por tóxicos exógenos (aminoglucósidos) o tóxicos endógenos (mioglobina en
rabdomiólisis)
- Lesión intersticial, vascular o glomerular: nefritis tubulointersticiales agudas (NTIA) toxicas, infecciosas e inmunológicas
Postrenal u obstructiva (menos frecuente)→ en niños causas congénitas, en hombres litiasis por prostatismo y en mujeres alguna neoplasia
Clínica
❖ Anamnesis→ enfermedades renales previas, ingesta de fármacos, tóxicos
❖ EF→ estado de hidratación (signos de deshidratación son piel y mucosas secas, signo del pliegue positivo e hipotensión arterial ortostática – IRA prerrenal) (signos de
sobrehidratación son edema, sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes, ingurgitación yugular, R3, HTA, ascitis, hepatomegalia, ortopnea y disnea – IRA renal)
❖ Oligoanuria por descenso del FG
❖ Retención nitrogenada, acidosis metabólica
❖ Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
❖ Anemia por déficit de eritropoyetina
FENA
- <1% → prerrenal
- >1% → renal
- >4% → postrenal
SÍNDROMES RENALES
Oliszynski, Ana Laura
Insuficiencia Renal
Pérdida de toda la actividad renal
Insuficiencia Renal rápidamente progresiva: perdida de la función renal en < 12 semanas con aumento de creatinina y urea, sedimento patológico y proteinuria
Glomerulonefritis rápidamente progresiva→ declinación de la función renal con elevación de urea y creatinina, hematuria dismórfica, cilindros hemáticos y proteinuria glomerular
<3g/24hs que puede evolucionar a irreversible sin tto (se asocia a las semilunas)
Nefritis tubulointersticial aguda→ explicado arriba
Lesiones vasculares→ ateroembolia aguda de cristales de colesterol con hematuria, hipocomplementenia, hipereosinofilia y eosinofiluria – crisis renal esclerodérmica con HTA
incontrolable
Insuficiencia Renal Crónica: pérdida progresiva e irreversible de la función renal en meses/años con reducción del número de nefronas y descenso del FG
Poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria; urea y creatinina sérica elevada, acidosis metabólica, anemia normocítica y normocrómica de las enfermedades crónicas por
déficit de eritropoyetina; alteraciones del metabolismo fosfocálcico
Etiología→ DBT, nefropatía hipertensiva y glomerulopatías
Fisiopatología→ lesión crónica cicatrizal con modificaciones intrarrenales que redistribuyen el flujo plasmático a las nefronas sanas. Llega un momento en que las nefronas se
saturan y dejan de funcionar por una sobrecarga funcional y esclerohialinosis
Clasificación
I) TFG normal o > 90ml/min/1.73m
2
II) TFG con descenso leve o 60-89ml/min/1.73m
2
III) TFG con descenso moderado o 30-59ml/min/1.73m
2
IV) TFG con descenso severo o 15-29ml/min/1.73m
2
V) TFG con daño establecido o <15ml/min/1.73m
2
→ requiere diálisis y es la nefropatía terminal
Complicaciones → HTA volumen dependiente – alteraciones del metabolismo fosfocálcico – desnutrición – alteraciones del equilibro acido/base – diátesis hemorrágica –
alteraciones neurológicas
#Síndrome Urémico: retención de moléculas de mediano peso molecular (urea) produciendo náuseas, vómitos, hiporexia, debilidad, hiperventilación, aliento urémico, diátesis
hemorrágica, encefalopatía, decaimiento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma y hemorragia digestiva.
PATOLOGIA RENAL
Principales Síndromes
Síndrome Nefrótico→ perdida de selectividad de la MB Glomerular
Proteinuria >3.5 gr/24 hs (adultos) – 40mg/hora (niños)
Hipoalbuminemia→ edema
Hipogammaglobulinemia
Dislipoproteinemia
→ Lipasa → TAG → Resistencia a insulina → LDL / HDL
Hipercoagulabilidad
Síndrome Nefrítico→ inflamación glomerular
Hematuria
Edema
Hipertensión
Insuficiencia Renal Aguda → deterioro de horas a día del FG, reversible, sin daño del
glomérulo
1. Prerrenal: shock
2. Renal: lesión del parénquima
3. Postrrenal: oclusión
Clínica→ anuria – oliguria – hiperpotasemia – acidosis – vómitos – anemia
Insuficiencia Renal Crónica→ reducción del FG crónico y definitivo objetivando el deterioro
por lo menos 3 meses
Fallo renal < 15ml/min/1.73m
2
→ diálisis
Síndrome Urémico→ fase final de la IRC con alteraciones:
Hidroeléctricos: oliguria – deshidratación – edema – perdida de dilución de orina – deterioro
excreción Na - acidosis
Metabólicos: hipo/hiper glucemia – resistencia a insulina - TAGs
Cardiovasculares: HTA – isquemia – miocardiopatía urémica
Gastrointestinales: anorexia – estomatitis – fetor urémico
Hematológicos: anemia – trombosis
Osteodistrofia renal: Metabolismo Ca
+2
– Hiperparatiroidismo – defecto Vit D –
calcificación tejidos blandos – osteopenia
Neurológicos: polineuropatía
Otros: derrame pleural – prurito
Patología de un compartimiento puede repercutir sobre otro
(glomérulos – túbulos – intersticio - vasos)
Destrucción >75%
→ esclerosis de glomérulos restantes (los sanos
hacen hiperfiltración)
Biopsia renal
MO→ morfología de lesión
IF→ tipo y patrón de deposito
ME→ sitio de depósito y características ultraestructurales
Patologías Tubulointersticiales
Necrosis Tubular Aguda
o Fallo renal agudo dado por→ shock, tóxicos, hemolisis,
rabdomiólisis (ruptura tejido muscular y liberación de mioglobina a
sangre→ dx diferencial con hematuria)
Nefritis Tubulointersticial
o Inflamación de túbulos e intersticio con posible IRC
o Clínica→ dificultad en concentrar la orina y excretar ácidos,
disminución en la absorción de sodio, alteración metabolismo de
potasio, azoemia
o Lesiones cicatrizales
o Puede ser aguda o crónica de principal origen infeccioso→
cilindros leucocitarios
Patologías Vasculares
➢ Arterioloesclerosis hialina→ HT/DBT
➢ Hiperplasia miointimal maligna→ esclerodermia y SUH
➢ Necrosis fibrinoide→ sin inflamación (sino seria vasculitis)
➢ Nefroesclerosis arteriolar→ benigna (hialina) – maligna (necrosis e
hiperplasia)
Patologías Inmunológicas
Nefritis Lúpica→ LES – puede haber componente inflamatorio
tubulointersticial
o I: sin lesiones evidentes
o II: lesiones puramente mesangiales
o III: glomerulonefritis focal y segmentaria
o IV: proliferativa difusa
o V: membranosa
Grillo – Oliszynski - Vélez
Glomerulopatías
A) Primarias / secundarias
B) Proliferativas/ no Proliferativas
C) Difusas/ Locales → algunos glomérulos quedan sanos.
Asociadas a Síndrome Nefrótico no proliferativas
Enfermedad de Cambios Mínimos → pérdida de prolongaciones de
podocitos. (Proteinuria)
o Predominio en infancia
o Buena respuesta a Corticoides
o No progresa a cronicidad.
Glomerulonefritis Membranosa → engrosamiento de MB glomerular –
pérdida de repelencia cargas (-) (Proteinuria).
o Predominio en Adultos
o Mala respuesta a Corticoides
o Evolución lenta
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
o Relación símil en VIH y Drogadictos
o Puede haber microhematuria
o Es insidiosa
Nefropatía IgM DBT
Amiloidosis → función renal severamente comprometida.
PATOLOGIA RENAL
Asociadas a Síndrome Nefrítico proliferativas
Glomerunefritis Postestreptocóccica (Endocapilar difusa)
o Puede darse por otras infecciones → CMV – Sthapylococcus –
Salmonella – VHB – Varicela.
o Curso agudo de 1 a 4 semanas. → retorna a normalidad en 8
semanas.
o Órganos blancos: piel (impétigo) – faringe (faringitis).
o Puede dar Edema Agudo Pulmón y fallo Cardíaco.
o Reducción sistema Complemento.
o Proliferación células mesangiales – alteración ovillo capilar y
depósito de Ag- Ac.
Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial → No hay Compromiso
capilar ni de MB glomerular – Si Hay Aumento de N° de núcleos en
mesangio.
o Enfermedad de Berger → depósito de IgA con hematuria.
Glomerulonefritis Mesangiocapilar → expansión del mesangio –
engrosamiento capilar y desdoblamiento de la MB glomerular.
o Es más crónica o recurrente
o Hipocomplementemia
o Sx nefrótico o nefrítico
o Progreso inexorable → fallo renal en 10 años.
o Tipo I → depósitos subendoteliales (Ig)
o Tipo II → depósitos en MB glomerular (grandes).
Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar o Semilunas → rápido
deterioro de función renal por fibrosis.
o Mal pronóstico
o Puede ser primaria o complicar a glomerulopatía (Streptocóccica)
o PAS + → para semilunas con material más denso que ovillo
capilar.
o Diálisis INMEDIATA.
Patrón de If
1) Lineal → antígenos in situ y anticuerpos dirigidos (Hs II)
2) Granular → desde afuera complejos Ag- Ac (Hs III)
3) Negativo → Pauci inmune donde interviene Inmunidad celular.
Grillo – Oliszynski - Vélez
PATOLOGIA RENAL
Pielonefritis
Proceso inflamatorio que afecta túbulos – intersticio- pelvis renal (al inicio
glomérulos conservados).
Vías de Ingreso: Ascendente – hematógena – por contigüidad.
Fx de Riesgo: obstrucción (estasis orina con crecimiento bacteriano) –
reflujo – litiasis – retención prolongada de pis
Aguda → Bacteriana (ITU baja)
o Inflamación supurativa aguda en parches alrededor de túbulos
afectados.
o Cilindro leucocitario que se ve en sedimento de orina.
o Clínica: dolor lumbar brusco – fiebre – vómito – disuria –
polaquiuria. tenesmo vesical – piuria.
o Complicaciones: pio nefrosis (obstrucción total con pus) – absceso
perinéfrico – necrosis papilar en DBT.
Crónica→ Procesos obstructivos o reflujo vesicoureteral.
o Cambios cicatrízales que comprometen cálices y pelvis
o Microscopía → inflamación crónica – fibrosis – túbulos símil
tiroides
o Clínica: relujo silente – HTA – IRC
Nefritis Intersticial Aguda Medicamentosa
Mecanismos:
o Hipersensibilidad → fiebre - eosinofilia
o Lesión tubular aguda
o Lesión tubular acumulativa→ IRC
Morfología: edema – inflamación – con o sin eosinófilos y granulomas.
Nefropatía Asociada a Aines:
o Causa IRA por inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras
o Hipersensibilidad aguda
Uropatía Obstructiva
La obstrucción de las vías urinarias genera: Susceptibilidad de infecciones (lesión severa
del parénquima renal con la atrofia y el riñón termina transformándose en una bolsa) -
Cálculos - Atrofia del parénquima renal permanente (hidronefrosis)
En cualquier nivel de la vía urinaria, desde obstrucción ureteral hasta pelvis renal
Causas
o Pelvis: Cálculos, tumores, estenosis ureteropélvicas
o Uréter
▪ Intrínsecas: tumores, cálculos, inflamación, coágulos.
▪ Extrínsecas: embarazo, tumores de cérvix uterino, etc.
o Vejiga: Cálculos, tumores, funcional (vejiga neurogénica)
o Uretra: Tumores, estenosis
o Próstata: Prostatitis, hiperplasia y neoplasia
Cólico renal con dolor lumbar + vómitos y malestar (dolor muy fuerte) →
Obstrucción aguda
Hidronefrosis (las vías y los cálices se dilatan y el parénquima se comprime) →
Obstrucción crónica
HIDRONEFROSIS→ atrofia progresiva del riñón, debida a la obstrucción de la salida de
la orina, con dilatación de pelvis y cálices renales. Pérdida del parénquima renal.
UROLITIASIS→ aumento en la concentración de sus componentes en la orina, cambios
en el pH urinario, obstrucción y diuresis disminuida. Todo lo que aumenta la concentración
va a predisponer a la formación de cálculos.
o Clínica del cólico renal: hematuria, infecciones, hidronefrosis.
o Los cálculos son coraliformes que toman o moldean la forma de los cálices
Grillo – Oliszynski - Vélez
PATOLOGIA RENAL
Grillo – Oliszynski - Vélez
Tumores renales
Carcinoma de células renales (CCR)
Clínica: dolor – hematuria- masa palpable.
Diseminación metastásica impredecible
Cuadros para neoplásicos: Cushing – policitemia- hipercalcemia – HT –
eosinofilia – feminización – masculinización.
Carcinoma de células claras
o Células de citoplasma claro (alto contenido lipídico y de glucógeno; con
núcleos
o redondeados), NO papilar
o 80% de los carcinomas de células renales.
o 98% pérdida de secuencias brazo corto, cromosoma 3 (VHL)
o Síndrome de Von Hippel-Lindau (Gen VHL responsable de cáncer renal
de células claras)
o Origen→ células epiteliales de los túbulos proximales.
o Macroscopía: amarillento con contenido lipídico – bien delimitado –
necrosis y hemorragia.
o Pronóstico→ gradación nuclear de Fuhrman.
1- Núcleos pequeños – redondos- uniformes
2- Núcleos ligeramente irregulares
3- Núcleos muy irregulares
4- Mitosis
→ mayor anaplasia, pleomorfismo y macronúcleos.
Carcinoma Papilar
o Se asocia a Trisomía del par 7 – familiar – múltiples lesiones.
o Segunda variante más frecuente.
o PRESENTA PAPILAS (Dx diferencial con el Ca. De Células Claras que
no tiene).
Tumor de Wilms→ Renal 1° más frecuente antes de los 10 años. Derivado del
Blastema renal o restos nefrógenos.
o Alta agresividad – buena respuesta terapia – foco de núcleos
pleomórficos determinan peor Dx.
Angiomiolipoma→ origen en células perivasculares epiteloides – Benigno y con
riesgo de hemorragia.
Oncocitoma→ Tumor epitelial color Ocre.
o Origen probable en células de túbulos colectores
o Gran cantidad de mitocondrias y células eosinófilas.
Tumores uroteliales
Originados en cualquier sitio del tracto urinario (frecuente en vejiga)
Altamente recidivantes
Factores de riesgo: tabaquismo – exposición industrial - Esquistosomiasis –
abuso de analgésicos – radiación.
Clasificación
❖ Infiltrantes
o Atraviesa la MB
o Las células epiteliales alcanzan los tejidos subyacentes (el Corion)
o Lo que indica el cambio de estadío no es si invade la MM sino que invade
la Muscular Propia del órgano (es decir, músculo detrusor).
o
❖ No infiltrantes
o Papilar→ crecimiento exofítico como coliflor
▪ Papiloma Urotelial: poco frecuente
▪ Neoplasia/ carcinoma Urotelial de baja malignidad: es de mayor
tamaño que papiloma, sin atipia y puede recidivar.
▪ Neoplasia/ carcinoma Urotelial de alta malignidad: mayor riesgo de
progresión a metástasis.
▪ Papiloma Invertido
o In situ: con lesiones planas, extensas. Extensión a uréteres y vejiga.
▪ Con área irregular – engrosada y enrojecida.
SINDROMES RENALES CON PATO.pdf
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