Volver a Agentes Vivos de la Enfermedad II
PATOLOGÍA ESOFÁGICA
Síntomas: disfagia, afagia, odinofagia, sialorrea, regurgitación, pirosis, náuseas/vómitos.
Anomalías congénitas: Agenesia, atresia (frecuente a nivel de la bifurcación traqueal, con
asociación con fístulas esófago traqueales en el segmento inf, esto da cuadros de asfixia y
neumonía por aspiración).
Trastornos vasculares:
Várices esofágicas: son venas tortuosas y dilatadas, causa: HT portal (cirrosis hepática,
obstrucción portal, ICC, trombosis de venas suprahepáticas-Sindr Budd Chiari, carcinoma
1rio/2rio, infección-esquistosomiasis-, amiloidosis, idiopáticas).
Localización: ⅓ inferior es más frecuente. Al crecer protruyen sobre la luz, atrofiando por
presión a la mucosa, las del plexo periesofágico también se dilatan pero falta expresión
clínica. La Rx muestra los defectos de relleno, y la endoscopia las dilataciones. En las
necropsias las venas están colapsadas.
Clínica: hemorragia (puede llevar a la muerte) o son asintomáticas.
Causas de ruptura: traumatismo por alimentos, esofagitis por reflujo, aumento de pr
hidrostática por esfuerzos o trombosis de las ramas que acentúan la HTA.
TTO: fcos vasoconstrictores + ligadura endoscópica de las várices.
Patologías en relación a disfunciones musculares
Acalasia: adultos jóvenes. Caracterizada por aperistalsis y relajación incompleta e
incremento del tono basal del esfínter esofágico inferior. Se debe a una alteración de
inervación localizada a nivel del plexo mioentérico de Auerbach (causas: enf de Chagas- que
también afecta duodeno, colon, uréter-, o ausencia de cel ganglionares mioentéricas, deficit
de vit B, neuropatía diabética).
Macro: órgano se va dilatando y se vuelve tortuoso: dólico megaesófago, la pared primero se
hipertrofia → atrofia.
Micro: el plexo mioentérico puede estar normal, o tener signos de degeneración. El cardias
puede tener grado variable de inflam linfoplasmocitaria y fibrosis.
Clínica: regurgitación, disfagia (1ro para líquidos).
Complicación: carcinoma (20-40 años después).
Dx: Rx y esofagoscopia. TTO: dilatación del estrechamiento, miotomía.
Divertículos esofágicos: divertículo: cavidad en fondo de saco comunicada con una mayor
u órgano hueco. Clasificación:
Según origen
congénitos /adquiridos (+frec).
Estructura
verdaderos (todas las túnicas)
Falsos: sólo mucosa y submucosa que protruyen en la muscular.
Número
único/ múltiple
presenten o no inflam
diverticulosis/ diverticulitis
mecanismo
pulsión o propulsión/ tracción
localización
faringo esofágico/ mesoesofágico/ epifrénicos
Faringoesofágico
Meso Esofágico
Epifrénicos
+frec. Varones >50 años.
- frec.
Mec: tracción.
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Mec: pulsión.
Localiz: cara post unión faringo-esof.
Causa: pr intrafaríngea↑ por déficit de
relajación, punto débil en la pared
(triángulo de Laimer).
Crecimiento: lento, desciende por mediast.
post. por delante de la columna vertebral.
Clínica: disfagia (estenosis), disnea,
halitosis (alimentos retenidos), ↓peso,
dolor (inflam).
Complicaciones: diverticulitis, erosión,
ulceración, hemorragia, perforación.
Mec: pulsión.
Localiz: ⅓ inf por
encima diafragma.
Causa: pr.
intrafaringea, se
relaciona con
acalasia y hernia de
hiato.
Crec: lento.
Síntomas: cuando se
inflama.
Localiz: ⅓ medio ant
o anterolateral.
Causa: se relaciona
linfadenitis
traqueobronquial
(TBC), que cura con
fibrosis y tracciona
el esófago →
divertículo
“verdadero”.
HERNIA DE HIATO ESOFÁGICO:
● Deslizamiento: +frec, 5% de personas, pero pocas tienen síntomas esofágicos, después
de los 40 años, debido a alterac del esfínter → esofagitis por reflujo.
La región subdiafragmática del esófago y sector proximal del estómago ascienden al tórax, al
estrecharse el estómago intratorácico adquiere forma de campana.
● Enrollamiento/ paraesofágica: un sector del fondo gástrico se enrolla hacia arriba, al
lado del esófago. El esófago y el cardias permanecen sin modificaciones. En este caso
predominan síntomas gástricos: dolor epigástrico, repleción post-pandrial.
DESGARROS Y PERFORACIONES: causa de desgarro: vómitos severos, traumatismos o
instrumentación médica. Sindr de Mallory Weiss: vómitos intensos + alcoholismo →
desgarros lineales en la parte sup de estómago y ⅓ inf de esófago → hematemesis.
Complicación: perforación con mediastinitis.
ANILLOS Y MEMBRANAS ESOFÁGICAS:
Mem esofágicas superiores: +frec en mujeres. Localiz: ½ sup de esófago. Componente del
Sindr Plummer Vinson o Paterson Kelly / disfagia sideropénica. Tríada: disfagia, glositis
atrófica y anemia ferropénica. Puede haber hipo/aclorhidria y esplenomegalia. Importancia:
riesgo para carcinoma (boca, hipofaringe, esófago). Pronóstico: bueno.
Anillos esofágicos inf / anillo de Schatzki: constricción esofágica anular. Causa: no se
conoce, pero se relaciona con hiperactividad del esfínter cardial. Síntoma: disfagia.
Inflamaciones: Esofagitis: causas: reflujo, procedimientos médicos, irritación (tabaco,
alcohol, ácidos, bebidas calientes, fcos), uremia, infecc micóticas, radiaciones, quimio, enf
dermatológicas (penfigoide), enf injerto contra huésped (trasplante MO).
Enf por reflujo gastroesofágico (ERGE): + frec. Patogenia: disfunción esfínter esofágico
inf, alteración del aclaramiento esofágico, disminuc de resistencia de mucosa, hernia por
deslizamiento, hipersecreción gástrica, retardo en el vaciamiento gástrico.
Morfología: mucosa esofágica normal o congestiva/ulcerada. Micro: hiperplasia capa basal,
PNE, PNN, elongación de papilas, y exudados en zonas de ulceración.
Síntomas: pirosis, odinofagia, regurgitaciones.
Complicaciones: fibrosis y acortamiento (estenosis+braquiesófago), esófago de Barret
(metaplasia columnar, en pacientes con reflujo intenso como respuesta a la irritación, este
epitelio es más resistente es tipo gástrico/intestinal con cel caliciformes. Macro: mucosa
metaplásica rojiza con colorido pálido de la mucosa. Riesgo: adenocarcinomas esofágicos,
ulcera péptica o de Barret, hemorragia, ulceración).
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TUMORES: Benignos: poco frecuentes, ej: leiomiomas <5cm, puede producir disfagia.
Malignos:
Carcinomas: + frec: epidermoide(90%), y ↑ incidencia: adenocarcinomas (10%).
EPIDERMOIDE
Hombres. 50-65 años. +frec: Africa del Sur, China, América Central.
Tóxico dietéticos: alcohol, tabaco, déficit alimentario, alimentos muy calientes,
carcinógenos dietéticos.
Patologías: Esofagitis corrosiva, acalasia, divertículos, Sind de Plummer Vinson,
radiaciones.
Agentes: HPV
Enf no esofágicas: enf celiaca, tilosis.
Cáncer temprano: CIS → intramucosos → submucosos. Son pequeños, pueden
ser lesiones protruidas, excavadas o planas. Cuando alcanza la tunica muscular
→ cancer avanzado → vegentante,infiltrante, ulcerado → 2-10 cm. Localiz: ⅓
medio (50%), ⅓ sup (15%, frec: mujeres, peor pronóstico por dificultad en la
resección quirúrgica por complejidad anatómica). Mejor pronóstico: ⅓ inf.
bien diferenciados o moderadamente. Frecuente hallazgo de CIS y diversos
grados de atipia en las adyacencias y focos alejados (multicentricidad).
Invasión(aorta, tráquea, bronquios), metástasis linfáticas (50%), hemáticas
(40%) a hígado y pulmón. Al momento del Dx, el 90% ya invadio toda la pared
esofágica.
Factores: nivel de invasión, metástasis, localización. Cánceres avanzados:
sobrevida a 5 años: 10%. Cánceres tempranos: 75% submucosos, 90%
intramucosos, 100% CIS.
disfagia 1ro para sólidos, luego líquidos; hemorragias, odinofagia, disfonía,
sialorrea, regurgitaciones.
clínico, esofagoscopico, Rx, biopsia.
cirugía (alta mortalidad). 40% son operables, y 10% sobrevive 5 años.
Radioterapia y quimioterapia.
ADENOCARCINOMAS: ⅓ inf. sexo masculino. Como complicación de un Esófago de Barret,
por la evidencia de metaplasia intestinal con diversos grados de atipia. La neoplasia se
desarrolla acumulando anomalías genéticas: p53. Peor pronóstico que el epidermoide.
Otros:
Ca. pseudosarcomatoso: crece hacia la luz, forma vegetante. ⅓ medio. Micro: cel fusadas,
aspecto sarcomatoso. Pronóstico: mejor, da síntomas mas precozmente.
Ca de cel pequeñas: poco frec, y puede ser en forma pura o combinado con ca epidermoide.
Es muy agresivo, pronóstico malo.
Causas de:
Perforación: úlcera, carcinomas fistulizados, cuerpo extraño, esofagiti, divertículos
ulcerados, S. Mallory Weiss, iatrogénicas.
Hematemesis: gástricas (úlcera péptica, cáncer, gastritis hemorrágicas), esofágicas (ruptura
de várices, úlceras, desgarros, esofagitis, carcinomas).
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Disfagia: congénitas (atresia, estenosis), adquiridas orgánicas (de la luz: cuerpo extraño,
carcinoma, carcinoma gástrico que invade esófago; de la pared: acalasia, esofagitis,
esclerodermia, diverticulos, mem esofágica sup, anillo esofágico inf, cáncer; compresión
externa: bocio, aneurisma aórtico, cardiomegalia, derrame pericárdico, tumores
mediastinales), adquiridas funcionales (manifestación somática de trastorno psiconeurotico).
PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO:
Anomalías congénitas:
Páncreas ectópico: masa semiesférica, protrusión central, micro: tej pancreático exocrino, a
veces con islotes de Langherans.
Estenosis pilórica congénita: hiperplasia+hipertrofia de los músc del píloro, se manifiesta
en lactantes con vómitos copiosos + desnutrición. Más frec en varones. TTO: incisión
longitudinal del musc. Puede ser adquirida: fibrosis pilórica, o neoplasias.
GASTRITIS
AGUDAS:
Factores: consumo excesivo de alcohol, tabaco, AINES, corticoides; estrés intenso, ingesta
de cáusticos, irradiación, quimioterapia, reflujo duodenal, choque y uremia.
Patogenia: altera la mucosa → respuesta inflam → edema+congestión en el plexo vascular
superficial → infiltrado PNN → erosiones o exulceraciones únicas/múltiples + exudado
fibrinoleucocitario → hemorragias → GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA.
Dx: endoscópico. Clínica: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, con/sin melena, hematemesis
Cura sin secuelas con tto adecuado, o ser causa de muerte por hemorragias.
CRÓNICAS: ↑infiltrado leucocitario mononuclear → atrofia de la mucosa.
Síntomas: pocos, como: epigastralgia, dispepsia, distensión postprandial, o asintomática.
Etiología: H. pylori (se relaciona: gastritis, úlceras, linfomas, carcinoma, se aloja en las luces
glandulares, produciendo ureasa volviendo el ph alcalino, protegiéndose del jugo gástrico),
factores ambientales, factores autoinmunes.
Localiz: antral (+frec), corporofúndica, pangastritis, multifocal (toma la incisura angular y se
extiende en parches).
MICRO: sin atrofia (superficial: infiltrado inflam esta en corion superficial interfoveolar- no
afecta glándulas, difusa: está en todo el espesor de la mucosa), atróficas (inflam+disminuc
espesor de la mucosa por disminuc del nro de glándulas de la lámina propia). Puede haber
metaplasia intestinal, y también folículos linfoides con centros reactivos, cuando hay
abundante colonización por H pylori.
Patologías con las que se relaciona: úlcera gastroduodenal, carcinoma gástrico (gastritis
crónica atrófica), linfomas (gastritis por H pylori).
Dx: sintomatología inespecífica, tto supresor de factores causales.
Formas especiales: reactiva/pilórica (reflujo biliar, ectasia vascular del antro gástrico),
linfocítica/corporal (inmunológica), granulomatosa (TBC, sífilis, micosis, Enf de Crohn,
sarcoidosis), eosinofílica (alérgica, parasitaria), gastritis+Sida (CMV, VHS, TBC, candidiasis).
ÚLCERA PÉPTICA: pérdida de sustancia por acción secreción ácido-péptica en la mucosa,
cuya profundidad va más allá de la muscular de la mucosa.
AGUDAS: no hay fibrosis, y en general son superficiales (exulceraciones). Únicas/múltiples,
que se superponen con la gastritis erosiva hemorrágica. Patogenia: similar gastritis agudas,
siendo frecuentes en el uso de sondas nasogástricas, shock, enf SNC- por estimulación
vagal(úlceras de Cushing), quemaduras extensas (úlceras de Curling), terapia con AINE, etc.
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MACRO: pequeñas <1cm, escasa prof, rodeadas de mucosa hiperémica, fondo rojizo o pardo
por hemorragia. Su distribución es al AZAR.
MICRO: pérdida de sust poco prof, cubierta por exudado fibrinoleucocitario, debajo del cual
hay edema, congestión.
Clínica: dolor abdominal agudo + hematemesis o melena.
CRÓNICAS: frecuentes en ANTRO GÁSTRICO Y 1RAS PORCIONES DEL DUODENO.
Elevada incidencia, en la localiz duodenal predomina en hombres, y en estómago, la
incidencia es igual para ambos.
Patogenia: multifactorial, es esencial la secreción clorhidropéptica. Ej: Sindr de Zollingher
Ellison → tumor pancreático productor de gastrina → hipersecreción → úlceras múltiples en
estómago, duodeno y porciones más distales. También en IRC, hiperparatiroidismo.
La zona más afectada va a ser duodeno, por el ac gástrico, por eso es la localiz mas común.
La úlcera gástrica se relaciona 65% con H Pylori, duodenal un 90%. Produce ureasas,
fosfolipasas, proteasas que dañan la capa mucosa, volviéndola susceptible.
Otras causas: AINES,corticoides, tabaquismo, estrés.
MACRO: úlceras duodenales son 5 veces más frec que las gástricas. 90% están en cara ant
y post de la 1ra porción, a veces en ambas “úlceras en beso”. En estómago están en la
curvatura < región antral, “calle gástrica”. Tamaño: <2cm. Forma: redondeada, límites
precisos, escaso edema, fondo límpido, y prof variable.
MICRO: bordes y fondo hay tej de granulación. Cuando la úlcera está activa hay
superficialmente, fibrina, exudado con detritus celulares por necrosis; y en cicatrización hay
fibrosis.
Complicaciones: perforación (si es solo ac gástrico → peritonitis química, si hay alimentos →
peritonitis supurada. Clínica: abdomen agudo, rigidez muscular), hemorragia (frec, por
erosión de vasos, si sangra poco produce anemia ferropénica con melena, y si es copiosa
puede llevar a shock hipovolémico), estenosis pilórica (cicatrización), transformación maligna
de la úlcera.
Clínica: 50-59 años. Asintomática o aparición de complicaciones. Lo más común es que
produzca dolor después de las comidas, y que calme con la comida. TTO: fcos.
Localizaciones según frecuencia: duodeno, estómago, esófago, neoboca de
gastroenteroanastomosis, yeyuno.
Agudas
Crónicas
Localiz
azar
antro gastrico, 1-2da porción duodeno
Nro
únicas / múltiples
únicas
Prof
hasta submucosa
más prof
Tamaño
<1cm
mayores, 1-3cm
Fibrosis
ausente
presente
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA: patologías por pliegues gástricos aumentados de tamaño
y aspecto cerebriforme.
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Sindr
Clínica
Gast
rina
Secr.
ácida
Endosco
pia y Rx
Morfología
Causa
Zollinger
-Ellison
úlceras rebeldes,
epigastralgias
↑
↑
pliegues
gigantes
fúndicos
Epitelio foveolar normal,
hiperplasia glandular
(cel parietales)
Gastrinoma,
hiperplasia antral
de Cel G
Enf de
Menetrie
r
pérdida de
proteínas, úlcera
péptica
↑
↓
idem
hiperplasia foveolar,
atrofia glandular
↑ TGF- alfa
TUMORES GASTRICOS BENIGNOS
PÓLIPOS: lesiones que crecen proyectándose como nódulos sobre una superficie mucosa.
Son más frec en colon que estómago. Pueden ser esporádicos o formar parte de una poliposis
múltiple (enf preneoplásica).
Tipo
Localiz
MACRO
MICRO
Cáncer
Hiperplásicos
unión corporo
antral
pequeños sésiles,
múltiples
Gland dilatadas y tortuosas,
tipo pilórico
no
Adenomatosos
antro
sésiles, mm-cm.
tubular, velloso, mixto, plano.
si
Prolapso mucoso
polipoide
anastomosis
grandes, sésiles
gland tortuosas, irregulares,
edema, inflam
escaso
Fibroide inflam
antro
sésiles, mm-cm.
prolif de fibroblastos, PNE,
vasos pequeños.
no
gland fúndicas
mucosa oxíntica
pequeños
gland quísticas, tapizadas por
cel parietales
no
MALIGNOS
CARCINOMAS
Incidencia
↑: Japón, Chile, Europa del Este. Sexo masculino, 60-69 años.
FR
Ambientales: Dieta (nitrosaminas, hidrocarburos), tabaco, herencia (tipo intestinal tiene ↑
incidencia en poliposis colónica múltiple). Patologías previas: pólipos “adenomatosos”
(aquellos >2cm, sésiles, sup vellosa, múltiples, atipia), gastritis crónica, cirugía gástrica
previa, úlcera péptica, anemia perniciosa.
Variantes
Tipo intestinal: + frec. Se desarrolla en relación a gastritis crónica + metaplasia, fac.
dietéticos.
Tipo difuso: ocurre a menor edad, la susceptibilidad genética es más importante.
MACRO
localización: antro 60% sobretodo curvatura menor. También en curvatura mayor (si hay
úlceras en esa zona pensar más en cáncer que en una úlcera).
Forma: cánceres tempranos (no sobrepasan submucosa), son pequeños, con forma
polipoide, superficial o excavado. Cuando alcanza la túnica muscular → cáncer avanzado
→ según clasificación de Borrman: I: polipoide/vegetante, II: ulcerado, III: ulcerado
infiltrante, IV: infiltrante o linitis plástica (infiltrante total + reacción estromal -duro-, se
comporta como tumor oculto).
Tamaño: 5-10 cm, pero lo importante es su penetración en la pared.
MICRO
tipo intestinal: adenocarcinoma. Formación: glándulas, papilas, nidos sólidos, puede
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producir mucina.
Tipo difuso: crece infiltrando la pared, a veces con abundante mucosecreción intracel (cel
anillo de sello) y extracelular. A veces hay marcada reacción estromal → rigidez.
Disemina
ción
Vía linfática, hemática: pulmón, hepáticas, suprarrenales. Las formas difusas pueden
seguir la vía transcelómica → carcinomatosis peritoneal. Además puede producir el tumor
de Krukenberg.
Estadifica
ción
T0: no hay evidencias, Tis:CIS, T1: lámina propia, T1b: mucosa, T2: infiltra muscular
propia, T3: penetra la subserosa, T4: perfora la serosa o infiltra estructuras vecinas.
N0: no hay metástasis, N1: compromete 1-2 ganglios, N2: 3-6, N3: +7.
M0 no hay metástasis, M1: si hay.
Factores
pronóstic
os
estadio evolutivo, edad, grado de diferenciación, forma de crecer, localización, tamaño,
sexo del paciente.
Clínica
digestión lenta, distensión gástrica, pérdida de peso, dolor epigástrico, vómitos, astenia.
TTO: quirúrgico.
SARCOMAS
LINFOMAS: 5%,>50 años LNH tipo B, de bajo y alto grado.
Macro: indistinguibles de un carcinoma, son vegetantes o ulcerados, o infiltrantes.
Micro: linfomas tipo MALT.
Curso clínico lento y buen pronóstico, permanecen en estómago mucho tiempo.
Otros: leiomiosarcoma, tumores estromales gastrointestinales.
Tumores 2rios: invasión de ca. de esófago, páncreas, vías biliares. Metástasis: melanoma,
mama, pulmón.
Síndr pilórico: trastornos que reducen su calibre, demoran o impidiendo la evolución
gástrica. Clínica: sensación de plenitud gástrica, anorexia, náuseas, vómitos, desnutrición,
deshidratación. Causas: congénitas: estenosis pilórica, malformaciones pancreáticas,
heterotopias pancreáticas. Adquiridas: úlcera péptica, ca gástrico estenosante, pólipos
grandes, neoplasias extrínsecas.
PATOLOGÍA DE INTESTINO
Anomalías congénitas: estenosis, atresia, duplicaciones de segmentos intestinales,
divertículos, trastornos de rotación , etc.
● Megacolon:
Congénito/ Enf de Hirschsprung/ Aganglionosis de colon: ausencia de cel ganglionares
parasimpáticas en el plexo mientérico de Auerbach y el submucoso de Meissner.
Consecuencias: incoordinación neuromuscular con predominio del simpático, falta de
movimientos propulsores peristálticos con obstrucción funcional. El sector afectado ofrece
resistencia al segmento proximal, el cual se dilata e hipertrofia su pared muscular, que con el
tiempo se atrofia. La localizac del trastorno ganglionar es generalmente un segmento del recto
de 5-10 cm, el cual sufre una leve dilatación en la zona próxima al megacolon: Lo
aparentemente sano es lo patológico que debe extirparse, y lo dilatado es el área sana
primitiva que fue modificada por obstrucción funcional distal.
Síntomas: vómitos, constipación, abdomen distendido. Dx: biopsia intraoperatoria, TTO:
cirugía.
Adquirido: causas funcionales (constipación crónica, neuropatía diabética, mixedema,
hipopotasemia), aca el colon está dilatado y atónico por un fallo en su motilidad. Causas
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orgánicas (estenosis por tumores, inflam, cicatrizal - diverticulitis, colitis, enf de Crohn-,
afectación de los plexos en la Enf de Chagas), la dilatación es 2ria, se ubica en el sector
proximal a la patología. Complicaciones: obstrucción por fecalomas, enterocolitis, úlceras
estercoráceas con posible enterorragia.
● Divertículo de Meckel: es el más común de los divertículos congénitos, se debe a la
persistencia del conducto vitelino.
Si persiste todo el trayecto: fístula, / persista la porción externa: seno a nivel umbilical /
persiste la porción interna : divertículo de Meckel (60-90 cm de valvula ileo cecal).
Macro: diámetro >,< al intestino y un largo de 1-8 cm. Es un divertículo verdadero.
Micro: idem intestino delgado.
Complicaciones: úlcera, inflamación, perforación+peritonitis, neoplasias, obstrucción.
Enf isquémica
- Infarto transmural: por obstrucción art, venosa (-frec), mixta. La evolución se mide
en horas, y a medida que el tiempo transcurre disminuye la posibilidad de curación. A
las 48hrs el shock por hemorragia e infección, puede ser de gravedad (gangrena). El
intestino toma color NEGRO-ROJIZO por sufusiones hemorrágicas y acumulo de
sangre, apareciendo NECROSIS COAGULATIVA e infección con PNN.
En el infarto por obstrucción venosa es difícil delimitar los límites entre tej necrosados y
conservados.
Causa de trombosis venosa: cirugía abdominal, peritonitis bacteriana, cirrosis,
anticonceptivos orales. Causa art: trombosis(aterosclerosis), embolias (endocarditis,
estenosis mitral, fibrilación auricular, IAM). Otras: vólvulos, invaginación, hernia.
- Infarto mural: causas: shock. Produce microtrombosis de CID, con necrosis y
hemorragias focales de mucosa y submucosa.
- Enteritis/Colitis isquémica: circulación está disminuida, por lo tanto no se llega a
necrosar toda la pared. Ej: paciente con arterioesclerosis estenosante e IC con
disminuc del vol sistólico. La localización + frec: angulo esplénico de colon. La necrosis
afecta mucosa y submucosa, observandose: úlceras, heorragia, hemosiderina,
infiltrado inflam inespecífico. Con el tiempo hay fenómenos reparativos con fibrosis.
- Angor intestinal: la obstrucción no produce infarto ni enteritis isquémica, pero cuando
hay mayor demanda produce dolor abdominal esporádico.
- Otros: en IC der y obstrucciones portales como cirrosis, produce Hiperemia pasiva
con edema y congestión de la pared.
Infecciones intestinales: Colitis pseudomembranosa asociada con ATB: clindamicina,
ampicilina, que puede originar diarreas, lesiones en colon, y porción terminal del ileon.
Causada por una exotoxina del C. Difficile, que logra amplio desarrollo con los ATB. También
a sido causada en el curso de patologías debilitantes: enteropatías isquémicas, y hasta
espontáneamente.
MACRO: superficie con congestión, edema, erosiones múltiples, cubiertas por coágulos de
color gris amarillento (pseudomembranas).
Micro: exudado+PNN, la pseudomembrana posee: fibrina, moco, restos necróticos cel.
Enf relacionadas con SIDA: diarreas por CMV, cryptosporidiosis, microsporidiosis,
candidiasis, TBC. O neoplasias: linfomas o sarcoma de Kaposi.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Etiología: predisposición genética (NOD 2- enf Crohn), infección, reacción inmunitaria (tipo
IV), trastornos epiteliales, tabaco (protector: CUI, de riesgo: de Crohn).
Enf de Crohn
Colitis ulcerosa idiopática
Concepto
Enf inflamatoria, que afecta
Enf inflam de colon, con úlceras e idiopática.
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fundamentalmente el intestino
delgado en su porción terminal.
Causas
no definida
no se conoce
Frecuencia
20-30 años.
20-40 años. +frec que la enf de Crohn.
Distribución
Segmentaria/Saltatoria
Difusa
Localizac:
85% intestino delgado.
30% colon (der, con úlceras
ovoides, mucosa empedrada)
75% conducto anal.
¾ casos: intestino grueso (recto sigmoide, o en
su totalidad)
10% ileon, apéndice, o conducto anal.
otros
órganos
Hígado: hepatitis crónica- colangitis
Bazo: esplenitis
Articulac: artritis, Vértebras:
espondilitis anquilosante, ojos:
uveítis.
hepatitis crónica, colangitis, artritis de grandes
articulac, uveítis, espondilitis anquilosante,
dermatopatías diversas.
Compromis
o de pared
Engrosada (manguera de caucho) →
estrechado, Transmural
Mucosa, submucosa. Cambios iniciales:
puntiformes, hemorragias petequiales, focos
mínimos de supuración, moco con sangre en la
sup → esfacela→ úlceras → úlceras mayores en
la mucosa, irregulares, separadas por istmos
(mucosa) → por debajo hay túneles por necrosis
que comunican las úlceras.
Pólipos inflamatorios: múltiples, pequeños, por
congestión y edema de la mucosa.
Pared: engrosada: hipertrofia capa musc,
edema → dilatación
Rx
“signo de la cuerda”
Fisuras/Físt
ulas
Si, siguen el eje longitudinal,
ubicadas sobre el borde
mesentérico
no
Micro
inflam transmural, engrosamiento
pared por edema (ectasia vasos
linfaticos), infiltrado leucocitos,
nódulos linfocitarios. Etapa crónica:
fibrosis.
acumulación de polimorfonucleares en las
criptas “pseudoabscesos”.
Úlceras: inflam inespecífica, mucosa con gland
irregulares.
Arteritis con trombosis.
Reacción
granulomatosa tipo sarcoide (a
veces hay cuerpos de Schaumann)
No
Curso
crónico, con recidivas
Responde a corticoides, resultado de cirugía es
muy bueno.
Síntomas
diarrea, dolor en FID, fiebre,
melena, SMA, anemia, pérdida de
peso
Diarrea sanguinolentas, dolor cólico de lado izq
que cede con defecación, fiebre, pérdida de
peso.
Complicacio
nes
perforación úlceras, fístulas,
hemorragias, obstrucción,
perforación (-frec), abscesos hepáticos,
trombosis vena iliaca, megacolon tóxico
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hidronefrosis, amiloidosis,
CARCINOMA.
(dilatación+atonía, por suspensión de la función
“colitis fulminante”), CARCINOMA (+ riesgo que
crohn, 10% o más segun duracion)
Dx/TTO
Dx: clinico, radiologico, biopsia.
TTO: no es curable, se trata de
disminuir la inflam.
Dx: clinico, Rx, endoscópico ( no hay CUI con
recto sano)
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Características: múltiples divertículos, en colon sigmoide (90%), u otros sectores.
Frecuencia: >50 años.
Macro: pequeños sacos de 0,5-1cm. entre bandeletas musculares y paralelos a ellas. Se
pueden extender hasta los apéndices epiploicos. Si hay inflam la pared se engruesa y fibrosa
→ estrechez. Si no hay inflam de estrecha por hipertrofia de la capa muscular.
Micro: “falsos divertículos”: formados por mucosa+submucosa. Si hay inflam: congestión,
infiltrados leucocitos, fibrosis posterior (se debe por estancamiento de materia fecal, no se
pueden vaciar, agentes: E Coli).
Clínica: silenciosos o sintomáticos: dolor (intermitente, continuo, cólico), diarrea, heces con
sangre, costipación, fiebre, VSG acelerada, leucocitosis.
Dx: clinico, rectosigmoidoscopia, Rx con bario, TAC, etc.
Complicación: perforación, absceso, fístulas, obstrucción, hemorragia.
Diferencias endoscopicas con carcinoma: afecta un segmento más largo del intestino, y no
daña a la mucosa.
Etiología: debilidad de la pared, dieta pobre en residuos fibrosos (aumento pr intraluminal).
SÍNDROMES DE MALA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. Causas:
Previas al epitelio intestinal: degradación insuficiente de alimentos. Ej: insuf pancreática
A nivel de epitelio. Ej: enf celíaca.
Posteriores al epitelio: trastornos del transporte. Ej: amiloidosis
Manifestaciones: diarreas, esteatorrea (absorción defectuosa de vit liposolubles A-D-E-K.
Consecuencias: osteoporosis, osteomalacia, tendencia a fracturas, parestesias, tetania,
diatesis hemorrágica, hiperqueratosis), déficit vit B (anemia megaloblástica y ferropriva,
pérdida de peso, debilidad, atrofia muscular, edema, pérdida hidroelectrolítica,
deshidratación, hipotensión, distensión abdominal).
Clasificación:
1-Mala digestión: gastrectomia, pancreatitis crónica-carcinoma, cirrosis, obstrucción
coledociana.
2-Mala absorción: enf celiaca, esprue tropical, deficit de disacaridasas, abetalipoproteinemia
Secundarias: enf de Whipple, Enf de Crohn, CUI, diverticulosis, TBC, amiloidosis, linfomas,
etc.
Enf celiaca
Esprue tropical
Abetalipoproteinemia
Deficit
disacaridasas
Conce
pto
enf en que la mucosa resulta
lesionada por proteínas de
cereales: trigo, avena,
cebada, centeno.
Enf de países
tropicales de
America y Asia,
mejora con ac
folico, vit B12, ATB.
Incapacidad de sintetizar
apolipoproteína B, para
formar quilomicrones
Diarreas+
esteatorreas.
Causa
s
sensibilidad al gluten
(gliadina). La lesión es debido
a respuesta inmunologica por
Deficit de ac folico,
infección.
hereditario
Deficiencia
de maltasa,
sacarasa,
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cel T, autoAc:
antitransglutaminsa tisular,
antiendomisio, antigliadina
lactasa.
Edad
Predomina sexo femenino.
Dos picos: 1-2 años, 20-30
años
cualquier edad
lactantes
lactantes
distrib
ución
más intenso en intestino
proximal
más distalmente
igual en todo el intestino
sin cambios
significativos
Macro
pared delgada, mucosa lisa
sin vellosidades.
idem que la celiaca
Micro
vellosidades atróficas,
anchas, fusionadas.
Hiperplasia de criptas
(parecen + profundas). Corion
infiltrado inflam
linfoplasmocitario+PNE.
ME: atrofia cel,
microvellosidades.
idem que la celiaca
pero menos intenso
vacuolas grasas
intraepiteliales
no
significativos
cáncer
SI
no
No
NO
Dx/TT
O
clínico, biopsia, dieta, Ac
Dieta sin gluten
ac folico + ATB.
dieta pobre en grasas
dieta sin
lactosa,
sacarosa,
maltosa
Compli
cacion
es
Predispone a cáncer (linfoma
de cel T, digestivos), yeyunitis
ulcerativa inespecífica
crónica, progresiva
sin tto.
Dislipemia:alteración de
mem (ataxia, anemia
hemolitica por acantosis)
SMA 2RIOS: ENF DE WHIPPLE/ LIPODISTROFIA INTESTINAL: enf sistémica, que
comienza entre 30-50 años, predomina en hombres. Etiología: Trophermya Whippeli.
Macro: intestino delgado (+ proximal), pared engrosada y rígida. Mucosa: afelpada por
engrosamiento de las vellosidades, que tienen puntillado amarillento por lipidos. Mesenterio:
engrosado por fibrosis. Ganglios mesentericos y paraaorticos: grandes, color amarillento,
blandos, y esponjosos al corte.
Micro: macrófagos espumosos,PAS+ y con “cuerpos baciliformes” en la lámina propia.
Producen el aspecto afelpado de las vellosidades. Granulomas por lípidos con cel gigantes
multinucleadas. Escasez de linfocitos y plasmocitos, algunos PNN. Ectasia de linfáticos.
Síntomas: fiebre, artritis, adenopatías, hiperpigmentación cutánea, hipotension, poliserositis,
ascitis quilosa por ectasia, más síntomas de SMA.
TTO: ATB.
PÓLIPOS DE INTESTINO: masas que protruyen hacia la luz de un órgano hueco. Pueden
ser sésiles, o pediculados.
Pólipos No neoplásicos
Hiperplásicos
Sésiles, pequeños 0,5 cm sobre pliegues mucosos. En recto sigmoide. Sup aspecto
de diente de sierra. No se relaciona con cáncer. Asintomáticos
Hama
de
Juvenil.Pediculados, pequeños con cabeza prominente y tallo breve, 1-3cm. En
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rtoma
tosos
retención
recto.Micro:gland de diversos tamaños, algunas quísticas, epitelio sin atipia.Únicos. Se
puede presentar en poliposis colica juvenil→relación con carcinoma.
Sindr
Peutz
Jeghers
Múltiples, pediculados. En intestino delgado (yeyuno), o estomago, colon recto.
Además hay pigmentación melánica mucosa y cutánea en labios, mucosa oral, cara,
genitales, sup palmar. Se relaciona con neoplasias.
Cronkhite
Canada
Asociación de poliposis de intestino delgado + alopecia + atrofia de uñas +
hiperpigmentación cutánea. Escasamente relacionado con cáncer.
inflamatorios
enf inflam colónica como Crohn y CUI.
linfoides
hiperplasia reactiva del tej linfático mucoso o submucoso.
Pólipos neoplásicos (adenomatosos): prolif del epitelio con grados de atipia, con carac.
morfológicas y microscopicas que los dividen,son estadios iniciales ca.de colon.
Adenoma
tubular y
tubulovello
so
Pediculado, cabeza 1-3cm blanda y rojiza. Micro: base: eje conectivo vascular que se origina
del corion, sin atipia. Cabeza: estructura glandular, con distribución irregular, cuyo epitelio
presenta atipia. Puede observarse configuración papilar o vellosa. Si no exceden el 25%, el
polipo sigue siendo tubular, si representan entre 25-50%: tubulovelloso. Predomina en
hombres. Se localiza en colon izquierdo y recto (60%), colon der. Suelen ser asintomáticos.
Adenoma
velloso
tumor de aspecto papilar y sésil. Mayormente en recto sigmoide, mide 5-10 cm, con altura 2-
3cm y superficie vellosa. Micro: papilas con ejes conectivos vasculares, tapizados por epitelio
con diversos grados de atipia. Es menos frecuente que el tubular. Edad >50 años. Síntomas
hemorragias e hipopotasemia, hipoalbuminemia (secreción mucosa abundante). Más del
30% de estas lesiones desarrollaran ca invasor.
Poliposis
adenomat
osa
heredofam
iliar
múltiple
Autosómico dominante. Sindr + frec. Mutaciones en el gen de la poliposis coli adenomatosa.
Aparece en la 2da década. Presencia de cientos de polipos (>100), pequeños, con aspecto
adenomatosos. Dan aspecto afelpado a la mucosa. Se localizan en todo el colon, y en raros
casos intestino delg y estómago. Todo paciente con esta enf → desarrollara ca invasor (10-20
años dps de la poliposis), a focos múltiples. Hay una forma atenuada que afecta solo lado
der del colon, donde el riesgo de cancer es de 50%
Sindr de
Gardner
Autosómica dominante. Múltiples polipos adenomatosos de colon asociado a tumores
hamartomatosos: osteomas múltiples, quistes epidermoides múltiples de piel, fibromatosis de
tej blandos. Se relacionan con carcinomas igual que la poliposis familiar.
Sindr de
Turcot
Autosómica recesiva. Asociación de polipos adenomatosos de colon+tumor cerebral
(meduloblastoma, glioblastoma) Riesgo de cáncer.
Adenomas
planos
Lesiones adenomatosas tubular con atipia, sin configuración polipoide. Pequeñas placas
<1cm, que no superan en espesor al doble de la mucosa, estan en epitelio de sup con mayor
desarrollo central. Hay casos de enf hereditaria.
Adenomas
serrados
1-2%. No se distingue de los otros, puede estar en cualquier porción, pero los de mayor
tamaño estan en colon der, pudiendo ser múltiples. Similares a los hiperplásicos pero con
atipia. La incidencia de carcinoma es variable.
CÁNCER DE INTESTINO DELGADO: poco frec 3-6%
ADENOCARCINOMAS: Porción proximal, son similares macro y microscópicamente a los de
intestino grueso. Sus vías y pronóstico también coinciden.
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NEOPLASIA CARCINOIDE: Poco frecuentes, 0,3%. Se originan de cel que forman parte del
sist neuroendocrino y pueden secretar todos los péptidos y aminas que normalmente
producen esas cel, siendo la serotonina la hormona + secretada. Si derivan de:
- intestino anterior (10%): bronquios, estómago, páncreas, duodeno, vías biliares.
Micro: trabecular, cel argirófilas. Función: no funcionantes.
- intestino medio (60-80%): yeyuno, íleon, ciego, apéndice cecal. Micro: Insular cel
argentafines, argirófilas. Función: funcionantes (serotonina).
- intestino posterior (10%): colon, recto. Micro: trabecular o mixto. Cel argirófilas.
Función: no funcionantes.
Células: argentafines (tienen gránulos que contienen serotonina), argirófilas .
MACRO: tumores pequeños, en forma de placa, en submucosa, cubiertos por mucosa sana.
A veces adoptan forma polipoide y mayor tamaño, pueden ulcerarla. Invaden en profundidad
al órgano, su color fijado en formol es amarillento.
Clínica: hallazgo de necropsia. O dan hemorragias u obstrucción por angulación intestinal, o
se manifiestan por endocrinopatías.
Metástasis: se relaciona con el tamaño. Via linfática: ganglios proximos. Hemática:
pulmón,hígado, MO.
Carcinopatías: sindr cushing, sindr Zollinger Ellison, Sindr carcinoide (requisitos:metástasis
en hígado - no puede inactivar sustancias producidas por el tumor-, gran tamaño,
componentes: hepatomegalia, broncoconstricción, cambios vasculares, diarreas, edema,
ascitis, lesión corazón der -estenosis val. pulmonar, insuf tricuspide-, lesion corazón izq o no
se afecta; Secreción: serotonina, catecolaminas, calicreinógenos, histaminas,
prostaglandinas).
TTO: quirúrgico, sobrevida a 5 años en pacientes inoperables con metástasis en
ganglios:60%, hepática: 30%. Y si hay sindr carcionoide la sobrevida es de 3 años.
LINFOMAS: mayormente LNH tipo B: MALT., linfoma cel T asociado enf celiaca. Poliposis
linfomatosa: por prolif neoplasica linfoide B, con un tumor dominante. Linfoma mediterráneo:
también es B, afecta intestino delgado, prolif de cel plasmáticas.
TUMORES ESTROMALES:Adultos, frecuentes en estómago e intestino delgado. Macro:
nodulos solitarios circunscriptos, que pueden ulcerarse Micro: cel fusadas. Pueden tener
diferenciación hacia tej muscular, nerviosa, mixta, indiferenciados.
CARCINOMA DE INTESTINO GRUESO: frecuente en Arg, tumor maligno + frec de tubo
digestivo.
Sexo: masculino. Edad: 60-65 años. Relación con CUI y poliposis familiar (+agresivo).
Localización: recto y sigmoides (50%), ciego y colon ascendente (30%), colon descendente y
transverso (20%).
MACRO: cáncer avanzado: vegetante, ulcerado, infiltrante (+frec). 10-15% se acompaña de
pólipos adenomatosos.
MICRO: 95% adenocarcinomas, con o sin secreción de mucina extracelular.
Según se trate de colon der o izq tienen características especiales:
Ca colon izq
Ca colon der
Macro
ulcerado con bordes elevados, con
crec anular, al tomar todo el perímetro
produce estenosis “en servilletero”.
vegetantes, forman masas grandes ocupantes de la
cavidad, pero no causan obstrucción porque las
partes superficiales se necrosan y esfacelan.
Síntom
obstrucción: enterorragias,
debilidad, anorexia, pérdida de peso, anemia
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as
constipación, diarreas
Pronós
tico
más fácil detección porque estan al
alcance del proctoscopio, pero
biológicamente son más agresivos
menos agresivos, pero menos accesibles a la
exploración y los síntomas son imprecisos. Sobrevida
a 5 años: un poco mayor que los ca colon izq.
Propagación: invasión: mesenterio, peritoneo, órganos adyacentes. Metástasis: linfática:
ganglios, hemática: hígado, pulmón.
Factores pronósticos: cuando se Dx ya alcanzaron la capa muscular. Con la cirugia la
sobrevida a 5 años es de 40-60%.
Antígeno carcino-embrionario: glucoproteína presente en feto. Si está en adultos se relaciona
con carcinoma intestinal, aunque puede hacerse determinable en neoplasias de estómago,
páncreas, mama, próstata., y algunas nefropatías, cirrosis, pancreatitis crónica, etc. Tiene
importancia en la cirugía: antes de resección con ACE-: tumor pequeño y localizado, ACE+:
lo contrario. Después de la resección: ACE-: ausencia de tumor. ACE+: tumor residual grande
o metástasis/recidiva. Determinación de genes KRAS y BRAF: tiene implicancia pronóstica y
terapéutica.
Dx: clínico, rectocolonoscopia, tacto rectal, Rx, TAC, resonancia.
Factores de riesgo y patologías paraneoplásicas: pólipos neoplásicos, poliposis colónica
múltiple, CUI, dieta con escaso residuos, antecedentes familiares de ca de colon.
Aspirina y AINES tienen efecto protector.
Alteraciones genéticas vinculadas a ca de colon:
1- via de la inestabilidad de microsatélite: defectos en la reparacion de ADN.
- Cancer colorrectal hereditario no poliposico (Sindr de Lynch): 5%. Afecta 2
generaciones, pacientes jóvenes. Puede asociarse a otros tumores: endometrio,
ovario, intestino del, vias urinarias.
- Cáncer colorrectal esporádico: frecuente en adenomas serrados.
2-secuencia adenoma/carcinoma o APC/Beta catenina: lo importante no es el orden de las
alteraciones sino su acumulación.
Profilaxis: tener en cuenta: ca. común, se dx cuando tienen gran tamaño, existen pólipos
anteriores, son accesibles a exploración, factores de riesgo son determinables, evolución
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lenta.
PATOLOGÍAS DE LAS ESTRUCTURAS TUBULARES: estenosis de la luz, obstrucción de
la luz, dilatación de la luz, ruptura de la pared.
ILEO: Sindr de dificultad o de supresión del tránsito intestinal por causas múltiples (mecánicas
o funcionales). La anulación del tránsito intestinal, no permite la salida de heces ni gases
produciendo: meteorismo, vómitos (fecaloides). El área proximal entra en fase de lucha con
posterior claudicación y dilatación de la cavidad, la desvitalización progresiva de la pared
permite el pasaje de bacterias que pueden llegar a la serosa, produciendo infección de mayor
gravedad.
PATOLOGÍA DE APÉNDICE CECAL
Apendicitis agudas
Neoplasias apendiculares: poco frecuentes. Más común: carcinoide, cánceres agresivos:
adenocarcinoma, que hay que diferenciarlo del mucocele ( si se rompe evacua su contenido
a cav peritoneal, en cambio la lesión peritoneal por cáncer produce SEUDOMIXOMA).
PATOLOGÍA CONDUCTO ANAL
Anomalía congénita: ano imperforado, se puede acompañar de fístulas.
Fístulas y abscesos: congénitas/adquiridas. Como complicación de inflam de gland
mucosas regionales.
Linfogranuloma venéreo (enf de nicolas frave)
Hemorroides: hay 3 plexos: hemorroidal interno, externo, perimuscular, que se anastomosan
entre si. Las várices hemorroidales se dividen en internas y externas. Están producidas por
HT venosa que puede ser por : útero gestante, constipación, neoplasia rectal; o por
alteraciones sistémicas: ICC, HT portal. Clínica: sangrado, dolor. Complicación: trombosis y
cicatrización fibrosa.
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