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MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
MÓDULO 8 – MICOLOGÍA GENERAL (2° PARTE)
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INTRODUCCIÓN
El término micosis se utiliza para designar la infección con un hongo; esto implica la
multiplicación del agente en el huésped humano pero no necesariamente se produce
enfermedad a consecuencia de esta multiplicación.
Las infecciones micóticas se clasifican por lo general sobre la base del área corporal
afectada; sin embargo muchas micosis endémicas son inicialmente pulmonares y muchas
micosis subcutáneas pueden tener manifestaciones sistémicas dependiendo del huésped
y su estado inmunológico.
MICOSIS SUPERFICIALES
Afecciones producidas por el parasitismo fúngico de las estructuras córneas de la piel y
sus faneras (pelos y uñas). La mayoría de los hongos que las producen son queratófilos,
carecen de la facultad de desarrollarse y producir lesiones en otros tejidos; a muchos de
ellos se los encuentra en forma saprófita. Pueden transmitirse por contacto directo o
indirecto. Producen lesiones poco inflamatorias y benignas, pero contagiosas, originando
focos epidémicos en familias escuelas clubes etcétera.
PILONODOSIS: PIEDRAS
Lesiones de porción extra folicular del pelo; consiste en pequeños nódulos de consistencia
dura cuya coloración varía según agente etiológico:
1. Piedra negra (Piedraia hortai): nódulos negros adherentes en pelo de cuero
cabelludo.
2. Piedra blanca (Trichosporum Beigelii): gránulos blanquecinos alrededor de pelo de
región axilar, facial, genital y cuero cabelludo.
DERMATOFICIAS
Infecciones de tejidos epidérmicos humanos y animales causados por dermatofitos que
parasitan capa córnea de piel y sus productos metabólicos que penetran la dermis,
excitando el sistema inmune. Son producidas por tres géneros: Microsporum, Trichophyton
y Epidermophyton, que atacan piel, pelos o uñas.
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Según su hábitat, los dermatofitos se clasifican en:
Las tiñas pueden ser desde asintomáticas a muy pruriginosas y dolorosas; se diseminan
por contacto directo o indirecto interhumano o animal- hombre.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
DERMATOMICOSIS
Infecciones cutáneas producidas por grupo heterogéneo de mohos y levaduras diferentes
de dermatofitos.
PITIRIASIS VERSICOLOR (Malassezia spp)
Infección de capa córnea de piel caracterizada por aparición de manchas limitadas, hipo
o hiperpigmentadas color amarillo, rosado y/o pardo, muy descamativas y crecen
excéntricamente hasta confluir entre sí. No se broncean con sol y aparecen generalmente
en tronco abdomen y cuello, siendo más frecuente en individuos jóvenes.
Diagnóstico se realiza por material obtenido por raspado pero no se cultiva, puede usarse
micelio de fructificación.
TINEA NIGRA O TIÑA NEGRA (Exophiala werneckii, Cladosporium castellanii)
Se localiza en palma de manos, planta y dedos del pie; lesiones planas, lisas, sin bordes
inflamados ni escamas o vesículas.
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CANDIDIASIS (Candida spp)
Compromete piel, uñas, mucosas (oral y vaginal) y semimucosas.
1) Candidiasis oral o muguet: máculas rojas cubiertas de granulaciones blanquecinas
que generalmente aparecen en recién nacidos, lactantes e inmunodeprimidos.
2) Vaginitis- balanitis: secreciones blanquecinas y prurito, aparecen en pacientes
diabéticos, embarazadas y algunas mujeres que toman ACO.
3) Intertrigos: lesiones - a nivel inguinocrural, submamario, suprapúbico, axilar -
húmedas, rojas con bordes nítidos y aspecto de piel escaldada. Factores que
predisponen: diabetes, obesidad, jabones agresivos y ropa ajustada.
4) Dermatitis del pañal: lesiones vesículo- pustulosas como consecuencia de candidiasis
oral, perianal y falta de higiene.
5) Onicomicosis: lesión inicia por borde libre de uña con invasión primaria de lámina
ungueal; en formas crónicas la placa ungueal sufre modificaciones morfológicas.
DIAGNÓSTICO DE MICOSIS SUPERFICIALES
CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE
Generalmente es definido pero es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras
enfermedades infecciosas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es necesario conocer:
❖ Trayectoria de residencia y ocupacional por área endémica micótica
❖ Hábitos de esparcimiento por contacto con reservorio
❖ Medicación que recibe o recibió
❖ Enfermedad de base por asociación con ciertas micosis.
EXAMEN MICOLÓGICO
En el caso de los dermatofitos, la observación directa tiene valor diagnóstico por sí sola.
Irradiación con lámpara de Rayos UV es útil para diagnóstico pitiriasis versicolor
(fluorescencia amarilla).
TOMA DE MUESTRA
❖ Suspensión de medicación antifúngica interna o externa y otros compuestos -
pomadas, talcos – durante un lapso no menor a 72 hs antes de tomar la muestra.
❖ Lavado de superficie afectada con agua y jabón tres veces por día, 3 días previos.
❖ Uñas deben estar higienizadas y sin pintar.
RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE
La zona de toma de muestra se desinfecta con alcohol al 70%, usando gasa estéril; en
caso de sospecharse levaduras desinfectar con solución fisiológica ya que algunas son
sensibles al alcohol.
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➢ Piel glabra (sin pelos): la muestra se obtiene raspando el borde activo de lesión con
bisturí estéril.
➢ Pelo: se recoge parte afectada y escamas circundantes con pinza de depilar estéril.
➢ Uña: raspado entre lámina de la uña y lecho subungueal.
El material se coloca entre dos portaobjetos y se sellan los bordes para evitar la pérdida
del mismo.
PROCESAMIENTO: OBSERVACIÓN DIRECTA Y CULTIVO
Las muestras obtenidas son observadas en fresco previa cubierta con KOH al 10- 20%; el
KOH disuelve la queratina y permite visualizar los elementos fúngicos. Todas las muestras
deben cultivarse – medios DTM, lactrimel, Saboureaud hasta 4 semanas a T° ambiente –
se hayan visto estructuras fúngicas en exámenes directos o no.
INFORME
El laboratorio puede realizar un informe parcial luego de la observación microscópica del
material y uno definitivo a las 4 semanas con el resultado del cultivo
MICOSIS SUBCUTÁNEAS (MICOSIS POR INOCULACIÓN O
IMPLANTACIÓN)
Incluyen micetomas, esporotricosis, cromomicosis y feohifomicosis. Se originan por
penetración de esporas de hongos saprófitos del suelo a través de micro-macro
traumatismos de piel y submucosas, ya que presentan una temperatura inferior y es un
lugar ideal para el desarrollo de varias especies micóticas.
Los hongos productores de estas micosis están ampliamente distribuidos en la naturaleza;
se encuentran en regiones tropicales y subtropicales, pero no se transmiten de hombre a
hombre. Proliferan en dermis o hipodermis pudiendo propagarse por contigüidad o por vía
hematógena, siendo sus LESIONES CRÓNICAS E INDOLORAS.
MICETOMAS
Micetoma: proceso granulomatoso, inflamatorio y supurativo de naturaleza bacteriana o
micótica y evolución crónica.
AGENTES ETIOLÓGICOS
MICETOMA EUMICÓTICO O MADUROMICÓTICO
Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Allescheria boydii, Pyrenchaeta romeroi,
Leptosphaeria senegalensis, Cephalosporium corda y Phialophora jeanselmei.
MICETOMA ACTINOMICÓTICO
Causado por bacterias aeróbicas del grupo actinomycetales: Nocardia brasiliensis, N. caviae,
N. asteroides, Streptomyces pelletieri, Stretomyces somaliensis, Actinomadura madurae.
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ZONA GEOGRÁFICA
Se encuentran principalmente en regiones tropicales, con mayor incidencia en México
Venezuela, Brasil, norte de Argentina y algunos países centroamericanos y africanos.
EPIDEMIOLOGÍA
En el noreste argentino es una enfermedad endémica; se observa en pacientes bajo
condiciones socioeconómicas difíciles alimentación deficiente condiciones de vida precarias
y dificultades para acceder a centros de salud. Es más frecuente en hombres que en
mujeres probablemente por su mayor exposición al contagio, afectando habitualmente a
trabajadores rurales que suelen caminar descalzo o con alguna zona de su cuerpo
desprotegida. Los pies son los más afectados y las piernas en menor proporción.
CLÍNICA
La lesión inicial es un nódulo o placas subcutáneas indoloras y
pequeñas que crece lenta y progresivamente, de modo que la
zona se hipertrofia hasta desfigurarse como consecuencia de la
inflamación y fibrosis residual. Se manifiesta con la siguiente
tríada:
❖ Tumoración de la zona afectada
❖ Nódulos que fistulizan
❖ Presencia de granos (acúmulos de agente causal)
Si la infección llega a planos tisulares, destruye músculo y
hueso; puede haber diseminación linfática o hematógena.
DIAGNÓSTICO
Fácilmente reconocible por su clínica. Se realizan observación directa cultivo y tinción de
un corte histopatológico.
Toma de muestra: se realiza por granos obtenidos por presión de las fístulas y las muestras
deben ser de por lo menos 2 cm, siendo importante evaluar sus características.
Observación del material purulento: permite observar granos macroscópicos en
eumicetomas y al examen microscópico en la mayoría de actinomicetos. Las características
morfológicas de los granos son muy útiles para establecer la etiología y establecer
diferencias entre etiología fúngica o bacteriana.
ESPOROTRICOSIS
Infección crónica de piel con lesiones nodulares y ulceradas que se desarrollan a lo largo
de vasos linfáticos.
AGENTE ETIOLÓGICO
Sporothrix schenckii, que al encontrarse en plantas puede entrar por inoculación traumática
de la piel al manipular materiales vegetales; es un hongo dimórfico.
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EPIDEMIOLOGÍA
Puede ser una enfermedad ocupacional para personas que trabajan con plantas
(granjeros, horticultores), existiendo también transmisión zoonótica asociada a cazadores
o gatos infectados. Es una enfermedad esporádica de climas templados Y cálidos.
ZONA GEOGRÁFICA
Zonas endémicas son Japón, Norteamérica y Sudamérica, especialmente México, Brasil,
Uruguay, Perú y Colombia.
CLÍNICA
ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA PRIMARIA
FORMA LINFANGÍTICA
Representa el 70% de todas las formas clínicas y se manifiesta por un chancro de
inoculación que luego se transforma en un nódulo o goma, el cual se ulcera y presenta
tendencia a cicatrización. Luego aparecen nuevas lesiones ascendentes, siguiendo el
trayecto de vasos linfáticos.
FORMA FIJA O LOCALIZADA
Lesión única en el sitio de inoculación, con forma de placa, úlcera, verrugosa, ulcero
verrugosa o acneiforme. Crece en extensión pero no se disemina
ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA
Relacionada con factores de inmunosupresión y afectación de muchos tejidos,
presentando fiebre mal estado general y pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO
Observación directa y cultivo del material purulento, el cual se incuba a 37°C para la forma
levaduriforme y a 28°C para forma micelial. Se debe realizar diagnóstico diferencial.
CROMOBLASTOMICOSIS
Afecta piel y tejido celular subcutáneo, con localización preferentemente en extremidades
inferiores, caracterizada por lesiones verrugosas, nodulares o atróficas crónicas y de difícil
tratamiento.
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AGENTES ETIOLÓGICOS
Hongos negros – dematiáceos o feoides – de géneros Fonsecaea, Phialophora y
Cladophialophora, que penetran por inoculación traumática y se desarrollan por
contigüidad o vía linfática ocasionalmente.
EPIDEMIOLOGÍA
Predomina en medio rural, en clima tropical y subtropical, afectando a personas que no
usan calzados o ropa protectora. No se transmite de una persona a otra y se la considera
una enfermedad ocupacional.
ZONA GEOGRÁFICA
Presente en todo el mundo, principalmente en zonas como Madagascar, Sudáfrica, Rusia
Finlandia y sobre todo en América (Costa Rica, Brasil, Colombia, Ecuador, etc.). Su
proporción entre varones y mujeres afectados varía según la región.
CLÍNICA
Pápula pequeña elevada eritematosa y no pruriginosa en sitio de inoculación; la mayoría
de los pacientes no consultan hasta que la infección se encuentra bien establecida.
La enfermedad se manifiesta con pequeñas pápulas verrugosas que aumentan lentamente
y pueden ulcerarse formando quistes. En lesiones de gran tamaño, son hiperqueratósicas
con presencia de fibrosis y linfedema secundario.
DIAGNÓSTICO
Estudio micológico directo: observación de estructuras esféricas de color parduzco y
paredes gruesas que pueden estar solas o agrupadas (cuerpos muriformes).
El cultivo permite identificar la especie – por micelio de fructificación – al igual que la PCR.
Histopatológicamente se observa hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa y en dermis
una reacción inflamatoria granulomatosa.
FEOHIFOMICOSIS
Producidas por hongos pigmentados o dematiáceos que desarrollan en los tejidos en forma
de hifas regulares. Pueden manifestarse en forma superficial, cutánea, subcutánea y
sistémica, con lesiones que aparecen en áreas expuestas (brazos, piernas, etc.).
AGENTES ETIOLÓGICOS
Especies de hongos dematiáceos pigmentados con melanina - Bipolaris, Cladophialophora,
Cladosporium, Exophiala, Fonsecaea, Phialophora - saprófitos del suelo, agua y vegetación
en descomposición. Algunos son queratófilos y otros neurotrópicos, o se diseminan.
EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita, clima tropical- subtropical; afecta más a hombres adultos de área rural.
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CLÍNICA
Los pacientes suelen referir un antecedente de
traumatismo local o inoculación de material extraño,
dando nódulos o quistes subcutáneos sin síntomas
y/o inflamación de tejidos blandos; crecen
lentamente y pueden ser confundidos con
granulomas producidos por cuerpos extraños – por
IE celular, ya que hongos no pueden ser fagocitados
– quistes de inclusión epidérmicos o ganglionares.
DIAGNÓSTICO
Examen directo: detección de elementos fúngicos en forma de hifas oscuras, MFRT y
células levaduriformes.
Cultivo en agar de Saboureaud: diagnóstico definitivo; se realiza a T° ambiente o 30°C y
deben observarse durante tres a cuatro semanas por crecimiento lento.
MICOSIS PROFUNDAS
Producidas por hongos dimórficos que generalmente habitan en naturaleza y afectan a
humanos – no se contagian por contacto interhumano – y algunos animales. La infección
inicial se produce a nivel pulmonar por inhalación de propágulos fúngicos, y pueden
resolverse espontáneamente; las formas progresivas – manifestación en áreas
extrapulmonares como piel, mucosas o SNC – son menos frecuentes y dependen del
estado inmunitario del huésped.
Estas micosis tienen una distribución geográfica particular, son endémicas, no contagiosas
y solo producen focos epidémicos limitados cuando un grupo de sujetos se exponen por
su profesión o actividad, simultáneamente a la infección exógena.
EPIDEMIOLOGÍA
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DIAGNÓSTICO: GENERALIDADES
MÉTODOS DIRECTOS
1. Examen microscópico en fresco. Ej.: formas parasitarias de
Coccidioides immitis
y
Paracoccidioides brasiliensis
.
2. Examen microscópico: previa coloración de Giemsa: Ej.: elementos levaduriformes
intracelulares de
H. capsulatum
.
3. Cultivo: incubación a 28°C y a 37°C.
MÉTODOS INDIRECTOS
1) Intradermorreacciones o pruebas cutáneas: indican si una persona estuvo en
contacto o no con el hongo productor del Ag inoculado, pero no permite discernir
entre una infección pasada o presente.
❖ Reacción negativa: paciente no estuvo en contacto con hongo, se encuentra en
fase aguda o terminal de enfermedad o sistema inmune defectuoso.
❖ Valor pronóstico:
▪ Buen pronóstico: paso de una reacción negativa a positiva.
▪ Mal pronóstico: reversión de la prueba positiva a negativa.
2) Reacciones serológicas: reacciones de inmunodifusión, contrainmunoelectroforesis
(CIEF) – pruebas tamiz, con especificidad superior al 90% y sensibilidad del 80% –
fijacion de complemento e inmunoensayo – para cuantificación de Acs. Los títulos de
Acs son proporcionales al número de unidades infectantes (gravedad de la
enfermedad) y descienden cuando hay evolución favorable con el tratamiento.
HISTOPLASMOSIS
Micosis profunda que afecta al sistema retículoendotelial, producida por
H. capsulatum
–
infecciones pulmonares en EEUU y LATAM – y
H. duboisii
– zonas tropicales de África.
MORFOLOGÍA
Hongo dimórfico cuya fase micelial o saprofita – MFRT hialino con macroconidias redondas
o piriformes – se encuentra solo en el suelo y su fase levaduriforme o parasitaria se
encuentra en tejidos (interior de histiocitos).
EPIDEMIOLOGÍA
Las áreas de mayor endemicidad se encuentran en el continente americano, pero también
se describen casos en otras partes del mundo. El hongo desarrolla asociado a suelos
húmedos (geófilo), ricos en materia orgánica, con alto contenido en N, fosfatos e HdC,
con pH entre 5- 10.
Los murciélagos pueden excretarlo en el guano y, sumado al hecho de que pueden volar
y trasladarse largas distancias, los convierte en dispersores del hongo.
POBLACIÓN DE RIESGO
Antes de la pubertad afecta a ambos sexos por igual, en adultos predomina en varones.
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FACTORES PREDISPONENTES
Trabajos de minería, arqueología, turismo, exploración de cavernas, etc.
RESPUESTA INMUNE
Alta resistencia natural a la enfermedad: muchos infectados, pocos desarrollan
enfermedad.
Principal defensa: inmunidad celular, donde la permisividad de MØ es determinante para
reproducción intracelular del hongo.
PATOGENIA
Condiciones básicas para establecimiento de enfermedad: tamaño del inóculo, virulencia
de la cepa y condiciones inmunológicas del paciente.
La infección se produce por vía inhalatoria; las microaleuriosporas ingresan y atraviesan
bronquiolos y llegan a alvéolos. Se transforman en levaduras y se multiplican dentro de
MØ. La infección progresa por contigüidad y genera inflamación aguda con predominio de
PMN. Hay invasión de vasos linfáticos; ganglios del hilio pulmonar y el mediastino generan
un complejo primario similar al tuberculoso (linfangitis y adenopatías hiliares). Por el
conducto torácico llegan a sangre y da origen a fungemia que generalmente es
asintomática. Infecta de esta forma todos los órganos ricos en sistema monocítico-
histiocitario.
MØ y PMN fagocitan levaduras pero no son capaces de lisarlas en primera instancia;
después de 2 o 3 semanas, LTCD4 se sensibilizan y comienzan a producir ck pro-
inflamatorias que activan MØ, que lisan las levaduras de H. capsulatum y se producen
granulomas epitelioides que focalizan y controlan la infección. Se produce en este punto
una reacción cutánea de hipersensibilidad positiva a histoplasmina; hay tendencia a
curación espontánea y suelen quedar como secuelas algunos focos calcificados.
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CLÍNICA
1. Forma respiratoria aguda (histoplasmosis primaria): similar a cuadro viral o
neumónico con expectoración, fiebre, astenia, dolor torácico. Es autolimitado y
benigno, puede dejar o no áreas de calcificación.
2. Forma respiratoria crónica: curso lento y progresivo, con lesiones cutáneo- mucosas,
hepatoesplenomegalia.
3. Forma diseminada aguda: fiebre y pancitopenia más signos precedentes; pacientes
infantiles, inmunocomprometidos y SIDA.
4. Forma diseminada crónica: pacientes con inmunocompromiso celular grave,
ulceraciones cutáneo-mucosas.
DIAGNÓSTICO
• Muestra: esputo, BAL (Lavado broncoalveolar), LCR, sangre, biopsia cutánea,
punción de médula ósea.
• Examen microscópico previa coloración de Giemsa: cuerpos ovales levaduriformes
dentro de MØ o sueltos.
• Cultivo: se incuba a 28 y 37 ª C, por 3-4 semanas
• Serología: cuatro semanas post infección aparecen Acs que pueden detectarse por
FC o inmunodifusión
• Reacción a la histoplasmina: (Ag de fase micelial) se lee a 48 horas.
• Detección de Ags en suero y orina, útil en enfermedad diseminada.
• PCR en distintas muestras
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis profunda granulomatosa y supurativa crónica de piel, mucosas, ganglios linfáticos
y otros órganos. Es conocida también como blastomicosis sudamericana, incluye dos
especies:
➢ Paracoccidioides brasiliensis: centro y sur de Brasil, Argentina, Venezuela y
Colombia.
➢ Paracoccidioides lutzii: oeste y centro de Brasil y Ecuador.
EPIDEMIOLOGÍA
Es endémica en zonas rurales de América Latina, siendo los países del sur los más
afectados.
En el caso de Argentina, la zona endémica más extensa se ubica en nordeste y parte del
noroeste del país. Corresponde a zonas de clima húmedo subtropical o tropical con pH de
suelo menor a 6.
MORFOLOGÍA
Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico con fase parasitaria a 37°C – con forma
de levadura esférica con gemación múltiple (Rueda de Timón u orejas de Mickey) – y fase
filamentosa a 28°C – MFRT, con clamidosporas intercalares.
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POBLACIÓN DE RIESGO
Mayor incidencia entre 25 y 60 años de edad, con predominio en sexo masculino
específicamente en trabajadores rurales con otros factores predisponentes. En mujeres en
edad fértil estrógenos podrían inhibir el pasaje de fase micelial a levaduriforme, reduciendo
el padecimiento de enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES
Inmunodeprimidos y trabajadores rurales de plantaciones, desnutrición.
RESPUESTA INMUNE
Inmunidad celular fundamental como mecanismo de defensa. Pacientes con bajo título de
Acs específicos y buena respuesta cutánea a paracoccidioidina tienen buen pronóstico,
caso contrario el pronóstico es reservado.
PATOGENIA
Conidios de fase micelial son inhalados y llegan a alvéolos, donde son fagocitados por
macrófagos y se transforman en levaduras multibrotadas. La infección progresa por
contigüidad produciendo un complejo similar al de Ghon: neumonitis, linfangitis regional
y adenopatía hiliar; finalmente se disemina por vía hematógena y producen fungemia
asintomática y transitorio. Existe formación de granulomas alrededor de la tercera semana
post infección para controlar diseminación sin que se presentan síntomas clínicos a
excepción de la reversión de prueba cutánea de negativa a positiva.
La enfermedad puede producirse en pacientes por falla inicial de inmunidad celular o
reactivación de focos primarios, generalmente en adultos. Papel desconocido de Acs.
CLÍNICA
Paracoccidioidomicosis infección: muy común, ya que la mayoría de los nacidos en áreas
endémicas se infectan durante los primeros años de vida y, por ello, presentan respuesta
a intradermorreacción positiva.
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Paracoccidioidomicosis enfermedad:
❖ Aguda: lesiones múltiples tipo papulosas o papulopustulosas en piel de niños y
jóvenes, con rápida evolución y grave deterioro general; es poco frecuente.
❖ Crónica: más frecuente, se presenta en adultos – mayores de 35a y trabajadores
rurales – en forma de lesiones mucocutáneas, ganglionares o pulmonares que son
úlceras de fondo granulomatoso con puntillado hemorrágico y consistencia dura. Se
presenta generalmente a nivel de mucosa orofaríngea con astenia, pérdida de peso,
anemia y muerte.
DIAGNÓSTICO
▪ Muestra: esputo, BAL, raspado de lesiones, punción de ganglios, biopsia, LCR.
▪ Observación microscópica: en fresco se observa fase parasitaria.
▪ Cultivo: deben manipularse en CSB II (flujo laminar) por protección. Es importante
también para demostrar el dimorfismo térmico.
▪ Serología: resultados específicos y confiables; se puede hacer ID, CIEF, RFc.
▪ Intradermorreacción: se realiza con paracoccidioidina obtenida de fase
levaduriforme, se lee 48-72hs. Útil para primocontactos y valoración epidemiológica
pero puede dar reacciones cruzadas con histoplasmosis y coccidioidomicosis.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis granulomatosa de infección exógena, produce por Coccidioides sp, género que
presentó dos especies con diferencias genotípicas: C. immitis en América del Norte y C.
posadasii en América del Centro y Sur.
EPIDEMIOLOGÍA
Hongo endémico del continente americano, en Argentina se encuentra en zonas áridas del
noroeste, cuyo y norpatagonia; viven en la tierra de regiones cálidas y áridas, con pH
alcalinos. En zonas de veranos prolongados y secos, roedores actúan como vectores.
MORFOLOGÍA
Hongo dimorfo que, en medio ambiente, se presenta como micelio fragmentado (fase
saprofítica) y forma clamidoartroconidios, los cuales son secados por el suelo adquiriendo
su forma infectante que son fácilmente transportados por el viento y pueden ser inhalados.
En tejidos forman estructuras esféricas inmaduras que progresan a maduras por sucesivas
mitosis llenas de endosporas (fase parasitaria).
POBLACIÓN DE RIESGO
Población de área endémica, inmunocomprometidos y laboratoristas. Hombres más
susceptibles que mujeres a excepción de embarazadas.
INMUNOPATOGENIA
Clamidoconidias ingresan al sistema respiratorio y son fagocitados por MØ alveolares,
donde se transforman en esferas (probablemente por elevada pCO
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tisular). Se genera
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una respuesta aguda por atracción de PMN y Eo que induce a formación de abscesos. MØ
fagocitan artroconidios y endosporas sin poder lisarlos (no hay formación de
fagolisosoma); se produce neumonitis y finalmente llega el hongo a circulación sanguínea.
Respuesta adaptativa conduce a formación de granulomas epitelioides que frenan la
infección, formando también focos pulmonares ganglionares con fibrosis y calcificaciones.
Cuando esta falla, se produce formas graves de la enfermedad.
CLÍNICA
Aguda: primoinfección, autolimitada y puede ser asintomática o con síntomas leves y deja
cavernas pulmonares.
Progresiva: diseminación y muerte si no hay tratamiento. Compromiso pulmonar y
diseminación en piel en forma de lesiones ulceradas o nodulares, osteolisis y meningitis.
DIAGNÓSTICO
• Muestra: raspado de lesiones, aspiración de abscesos, biopsias, esputo, BAL, LCR.
• Observación microscópica directa: con agregado de KOH al 10-20 %, se observan
esférulas de diferente tamaño con endosporas en su interior.
• Cultivo en CSB Clase II.
• Serología: se detectan IgG (RFc-IDD).
• Detección de Ags: generalmente no es útil por ser poco sensible. Se utiliza en
pacientes gravemente inmunocomprometidos (ej., pacientes con SIDA).
• Intradermorreacción: se emplea coccidioidina o esferulina y se aplica de manera
similar a la prueba cutánea de tuberculina (PPD). Se lee el infiltrado a las 48-72 hs;
es útil como elemento pronóstico en los pacientes con diagnóstico de certeza.
• PCR: actualmente no se dispone de equipos comerciales para diagnóstico de rutina.
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TALAROMICOSIS
Micosis diseminada producida por Talaromyces marneffei; afecta al sistema fagocítico
mononuclear.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta principalmente a personas infectadas con VIH que viven en el sudeste asiático.
PATOGENIA Y CLÍNICA
El hombre se infecta por inhalación de conidias. Sus manifestaciones se asemejan a TBC,
leishmaniasis y otras infecciones oportunidades relacionadas al SIDA. Se presenta con
fiebre, tos, infiltrados pulmonares, linfadenopatías, anemia, leucopenia, trombocitopenia
y lesiones cutáneas.
DIAGNÓSTICO
• Muestras: hemocultivo, BAL, biopsias.
• Examen directo
• Cultivo: a 28° y 37°C (dimorfismo).
• Serología y búsqueda de Ags.
• PCR: para diagnóstico directo e
identificación de especie.
BLASTOMICOSIS
Micosis sistémica producida por Blastomyces dermatitidis.
EPIDEMIOLOGÍA
Endémico en estados próximos a ríos Mississippi y Ohio, cercanos a Grandes Lagos y el
sur de Canadá.
PATOGENIA
El hombre se infecta por inhalación de conidias,
que a nivel tisular se transforman en levaduras
grandes. Puede cursar con enfermedad
pulmonar o infecciones localizadas en piel,
hueso, tracto genitourinario, SNC o bazo por
diseminación hematógena.
CLÍNICA
La afectación cutánea es la forma clásica; la
gravedad de síntomas y la evolución de
enfermedad dependen del grado de exposición y
estado inmune del paciente.
DIAGNÓSTICO
• Examen directo.
• Cultivo.
• Detección de Ags en suero y orina.
• PCR.

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