Volver a Anatomía Patológica
FINAL: ANATOMÍA PATOLÓGICA
Unidad 1: Patología. Enfermedad. Secuela. Estigma. Etiología. Patogenia. Genoma. Trastornos del
desarrollo y crecimiento: anomalías, malformaciones. Teratología. Anatomía Patológica. Histopatología.
Obtención de muestras: Citología Exfoliativa, metodología, grados de Papanicolau, ventajas y
desventajas; Biopsia, tipos, metodología, ventajas y desventajas; Autopsia, tipos. Procesamiento de las
muestras, técnicas y coloraciones de rutina y especiales. Relaciones de la Anatomía Patológica con las
demás disciplinas de la currícula; su importancia en la docencia, investigación y extensión.
!
Unidad 2: Lesión celular: etiología; patogenia; morfología; alteraciones subcelulares. Lesión celular
reversible e irreversible. Adaptación celular; atrofia; agenesia; hipoplasia; aplasia; Hipertrofia; hiperplasia;
metaplasia; displasia. Diagnósticos diferenciales. Distrofias. Degeneraciones. Infiltraciones. Acúmulos.
Tumefacción turbia. Cambio hidrópico. Amiloidosis. Fibrosis. Hialinosis. “Degeneración” mucosa o
mucinosa. Mucopolisacaridosis.
Unidad 3:" Adiposis. Obesidad. Cambio graso: esteatosis. Lipomatosis. Histiocitosis. Acúmulos de
proteínas. Glucogenosis. Glucosilcerebrosidosis. Diabetes. Calcificaciones patológicas: distrófi cas y
metastásicas. Concreciones: litiasis. Patología ambiental; neumoconiosis; intoxicaciones por metales y
metaloides; tatuajes. Pigmentaciones: trastornos de los pigmentos melánico y hemático. Enfermedades
del envejecimiento.
!
Unidad 4:"Muerte celular: necrosis y necrobiosis. Alteraciones morfoestructurales básicas en la necrosis.
Tipos de necrosis: necrosis por coagulación; necrosis colicuativa; necrosis caseosa; necrosis enzimática
de las grasas; necrosis fibrinoide; necrosis gangrenosa o gangrena gaseosa; enfisema pútrido; esfacelo.
Muerte somática. Cronotanatodiagnóstico.
Unidad 5: Deshidratación. Edema. Hiperemia y congestión. Hemorragia. Enfermedades hemorragíparas.
Anemias. Trombosis. Embolias. Isquemia. Infarto. Choque (shock). Patología vascular: arterioesclerosis;
arteriolo esclerosis; ateroesclerosis. Aneurismas. Vasculitis. Várices. Flebotrombosis y tromboflebitis.
Linfoedema.
Unidad 6: Infl amación. Nomenclatura. Signos cardinales. Etiología (noxas o flogógenos). Fisiopatogenia.
La inflamación aguda: cambios hemodinámicos; modifi caciones vasculares; exudado infl amatorio;
infiltrado celular. Mediadores químicos. La infl amación crónica: el tejido de granulación. Papel del sistema
linfático en el proceso inflamatorio: linfangitis; linfadenitis reactiva. Rol del sistema fagocítico
mononuclear. Patrones morfológicos: inflamación serosa; fi brinosa; hemorrágica; supurativa; ulcerativa.
Pus: absceso; flemón, fístulas. Celulitis. Ulcera. Ulceración. Repercusión general de la reacción
inflamatoria. Inmunopatología: mecanismos inmunitarios de lesión celular; anatomía patológica de las
reacciones de hipersensibilidad; biología de los implantes; rechazo de los transplantes. Enfermedades
autoinmunes de interés odontológico. SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Unidad 7:" Reparación. Regeneración fi siológica y patológica. Cicatrización. Curación de heridas: Unión
primaria; unión secundaria. Regeneración parenquimatosa y reparación por tejido conectivo de
granulación. Leyes y mecanismos de la reparación: alteraciones. Cicatrización exuberante. Queloide.
Regeneración de los tejidos humanos. Cicatrización alveolar post extracción dentaria; fracturas óseas:
mecanismos biológicos de su reparación. Cicatrizaciones guiadas. Implantes metálicos. Oseointegración.
Unidad 8: Patología macroscópica e histopatológica de Enfermedades infecciosas e infl amaciones
específicas. Virosis: Herpes simple, Herpes Zoster, Hepatitis, H. I. V., Mal de los rastrojos. Bacterias:
Cólera, Tétanos. Treponemas: Sífi lis. Microbacterias: Tuberculosis, Lepra. Actinomicetos: Actinomicosis
cérvico facial, nocardiosis. Micosis. Histoplasmosis, Blastomicosis sudamericana, Candidiasis,
Parasitosis: Enfermedad de Chagas-Mazza, Neumonía por neumocystica carini en el SIDA;
Leishmaniasis; Toxoplasmosis. Importancia odontológica.
Unidad 9: Neoplasias o blastomas. Nomenclatura: Oncología; Cáncer; Carcinoma; Sarcoma; Oncogenes
y cáncer. Antioncogenes. Etiología y patogenia del cáncer. Agentes carcinógenos y sus interacciones
celulares. Patología experimental. Neoplasias benignas y malignas: diferenciación y anaplasia celular;
velocidad y modo de crecimiento, encapsulamiento, invasión; recidiva o recurrencia; propagación:
metástasis. Conducta funcional: efectos del tumor sobre el huésped y acción del huésped sobre el tumor.
Alteraciones cariotípicas en los tumores. Inmunología y cáncer. Epidemiología. Métodos de diagnóstico.
Graduación y determinación del estadio del cáncer. Lesiones cancerizables (precancerosas); carcinoma
“in situ”; carcinoma incipiente o microinvasor, carcinoma invasor o infi ltrante. Condición o estado
precanceroso. Sindromes paraneoplásicos. Seudocánceres. Clasificaciones de las neoplasias con
especial referencia a la clasificación histológica e histogénica. El sistema TNM.
Unidad 10:"Neoplasias benignas y lesiones seudotumorales de tejido conjuntivo. Fibroma. Seudofi broma.
Fibroma osifi cante. Fibromatosis. Lipoma. Lipomatosis. Condroma. Condromatosis múltiples o
enfermedad de Ollier. Condroblastoma benigno. Osteocondroma (exostosis osteocartilaginosa). Osteoma.
Osteoma osteoide. Osteoblastoma benigno. Torus palatino y mandibular. Sindrome de Gardner.
Hemangiomas. Hemangiofi broma nasofaríngeo juvenil. Sindrome de Mafucci. Tumor glómico.
Linfangiomas. Linfangiomatosis. Leiomioma. Rabdomioma. “Mioblastoma” congénito. Neoplasias
benignas y lesiones seudotumorales de los nervios periféricos: neuromas traumáticos (neuroma de
amputación o lemocitoma terminal); neurofi broma; neurofi bromatosis o Enfermedad de Von
Recklinghausen neurilemoma o Schwanoma. “Mioblastoma” de células granulosas.
!
Unidad 11:"Neoplasias benignas y lesiones seudotumorales de tejido epitelial. Papiloma; seudopapiloma.
Verrugas. Hiperplasia papilífera. Hiperplasia seudoepiteliomatosa primaria y secundaria.
Queratoacantoma. Acantoqueratoma. Cuernos cutáneos. Queratosis seborreica y senil. Nevos
nevocíticos. Nevo azul. Nevo de Otta. Otros nevos. Adenomas.
Unidad 12:" Neoplasias malignas de tejido conjuntivo: Fibrosarcomas diferenciados e indiferenciados.
Dermatofibrosarcoma protuberante. Liposarcoma. Condrosarcoma. Osteosarcoma (sarcoma
osteogenético). Angiosarcoma o hemangiosarcoma. Hemangioendotelioma maligno. Sarcoma de Kaposi.
Sarcoma de Ewing. Hemangiopericitoma. Sarcoma alveolar de partes blandas. Leiomiosarcomas.
Rabdomiosarcoma. Neoplasias malignas de tejido nervioso. Schwannoma maligno; neuroblastoma.
!
Unidad 13:" Neoplasias malignas de tejido epitelial. Carcinoma intraepitelial. Carcinoma espinocelular o
epidermoide, incipiente o infiltrante. Carcinoma verrugoso (papilomatosis oral florida). Carcinoma
fusocelular. Linfoepitelioma. Grados de Broders y de la Organización Mundial de la Salud. Carcinomas de
células de transición. Carcinoma o epitelioma basocelular. Carcinoma espino-basal o metatípico.
Adenocarcinomas. Melanomas malignos. Niveles de Clark.
Unidad 14: Anomalías dentarias. Macrodoncia. Microdoncia. Conoidismo. Cúspides y tubérculos
supernumerarios. Dilasceración radicular. Sinostosis radicular. Perla adamantina. Dens invaginatus (dens
in dente). Taurodontismo. Fusión, geminación y concrescencia dentaria. Coalescencia. Fractura
intrafolicular. Dientes supernumerarios. Oligodoncia. Anodoncia. Sindrome de la displasia ectodérmica
hereditaria. Anomalías de la erupción. Dientes retenidos. Malposiciones dentarias. Hipoplasias
adamantinas típicas y atípicas. Diente de Hutchinson. Diente de Turner. Odontogénesis imperfecta.
Amelogénesis imperfecta. Fluorosis.
Unidad 15: Lesiones de los tejidos duros dentarios. Atricción. Abrasiones. Erosión. Reabsorciones
fisiológicas y patológicas. Dentinas: Cronológicamente formadas. Primarias (primitivas), Secundarias
(adventicia). Dentinas escleróticas o de remineralización (Opaca y Translúcida). Terciaria (dentina de
neoformación). Traumatismos: Fracturas dentarias. Proceso biológico de su reparación. Metamorfosis
Calcifi cante. Entorsis. Luxación. Cementosis o hipercementosis. Anquilosis alveolodental
(osteocementaria).
Unidad 16:" Caries dentarias: concepto; etiología; patogenia. Clasifi cación de las caries. Clasificación
histopatológica: caries adamantina; caries dentinaria; caries cementaria. Caries penetrante y no
penetrante. Caries aguda y crónica. Recurrencia. Recidiva. Anatomía Patológica de las caries.
Unidad 17: Patología de la pulpa dentaria. Cambios regresivos. Fenómenos adaptativos. Atrofi a pulpar.
Degeneración hidrópica o vacuolar de odontoblastos. Cambios grasos. Envejecimiento. Fibro-hialinosis.
Calcificaciones patológicas: nódulos pulpares y agujas cálcicas. Granuloma pulpar interno o reabsorción
dentinaria interna; metamorfosis calcifi cante. Hiperemia pulpar fi siológica y patológica. Congestión
venosa. Pulpitis: clasifi cación anatomopatológica. Pulpitis exudativa serosa; exudativa fi brinosa;
infiltrativa o purulenta; abscedosa aguda y crónica; úlcera pulpar aguda; pulpitis crónica ulcerosa. Barrera
cálcica. Hemorragia pulpar. Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar. Necrosis y gangrena pulpar.
Cicatrización de heridas pulpares: dentina de cicatrización.
Unidad 18:" Patología periapical. Patología inflamatoria. Periodontitis apicales agudas: exudativa;
supurativa. Absceso dento-alveolar agudo. Fístula. Absceso subperióstico y submucoso. Celulitis. Flemón.
Periodontitis apicales crónicas o granulomas apicales: granuloma simple; granuloma epitelizado;
granuloma abscedado o absceso dento-alveolar crónico. Quiste radicular o paradentario. Lesiones
osteocementarias: displasia fibrosa periapical - displasia cemento-osea periapical.
Unidad 19: Enfermedad gingival o Gingivitis: concepto; etiología; patogenia. Lesión gingival inicial,
temprana y constituida o establecida. Congestión; edema; infiltrado infl amatorio; hemorragia!
gingival. Absceso gingival. Gingivitis úlcero-necrotizante aguda y crónica. Gingivitis crónicas: bolsa virtual.
Manifestaciones gingivales de causa sistémica. Pericoronaritis.
!
Unidad 20: Enfermedad periodontal. Periodontitis marginal: lesión gíngivo periodontal avanzada:
concepto; etiología; patogenia. Periodontitis leve; grave y complicada. Lesiones de furcaciones; lesiones
de tipo crateriforme. Movilidad dentaria. Anatomía Patológica: bolsas; reabsorción ósea; hemorragia; otros
cambios. Cálculos dentales (sarro o tártaro dental). Periodontitis prepuberal y juvenil. Traumatismos por
oclusión (trauma oclusal).
Unidad 21: Patología macroscópica e histopatológica de lesiones elementales primitivas y secundarias de
la mucosa bucal. Concepto. Criterios semánticos y diagnósticos. Alteraciones epiteliales básicas
estructurales y de organización. Queratinización patológica. Disqueratosis. Patología macroscópica e
histopatológica de lesiones elementales en: Estomatitis. Angina. Estomatitis herpética. Candidiasis. Aftas.
Aftoides. Pénfi gos. Penfi goides. Lesiones cancerizables: Líquen bucal; leucoplasia; úlcera traumática
crónica. Cáncer de la mucosa bucal.
Unidad 22: Epulis: concepto; etiología; patogenia. Granuloma giganto celular periférico. Epulis
granulomatoso. Granuloma piógeno o telangiectásico. Fibromas primarios y secundarios (épulis fi broso).
Hiperplasia paraprotética (épulis fisuratum). Hiperplasia epitelial focal
!
Unidad 23: Patología macroscópica e histopatológica de los labios. Malformaciones: labio leporino; labio
doble; microstomia. Queilitis glandulares y no glandulares. Queilitis abrasiva y/o erosiva. Queilitis
comisural o angular (perleche, queilosis). Queilitis crónicas. Edema de Quincke. Gránulos de Fordyce.
Mucocele. Herpes labial. Leucoplasia. Cáncer de labio.
!
Unidad 24: Patología macroscópica e histopatológica de la lengua. Malformaciones: macroglosia;
microglosia; lengua bífida; lengua fisurada; anquiloglosia. Otras malformaciones. Glositis geográfica;
glositis rómbica mediana; otras glositis. Hiperplasias papilares: lengua vellosa. Depapilaciones:
carenciales; de origen infeccioso. Lesiones cancerizables de lengua: leucoplasia, leucoplasia vellosa y
SIDA; líquen de lengua; úlcera traumática crónica. Neoplasias linguales. Cáncer de lengua.
.
!
Unidad 25: Malformaciones de los maxilares: prognatismo; fisuras; micrognatia. Osteomielitis. Periostitis.
Osteítis. Osteoradionecrosis. Formas esclerosantes de osteomielitis. Alveolitis. Enfermedad de Albers-
Schönberg. Enfermedad de Paget. Displasia fibrosa. Osteoporosis. Osteogénesis imperfecta.
Acromegalia. Raquitismo. Osteomalacia. Lesiones a células gigantes de los maxilares. Patología de la
articulación temporomandibular. Ehlers Danlos.
Unidad 26: Quiste de los maxilares y de los tejidos blandos perimaxilares. Quistes Odontogénicos:
primordial; queratoquistes; periodontal lateral del desarrollo; gingival; distal del tercer molar; de erupción;
dentígeros y seudodentígero; radicular; residual. Quistes fisurarios o fisurales no odontogénicos:
nasopalatino; glóbulomaxilar; nasolabial; palatino mediano posterior; mandibular mediano. Quistes
dermoide y epidermoide. Teratomas. Seudoquístes. Quiste óseo aneurismático; quiste óseo simple; quiste
óseo estático. Quiste del conducto tirogloso. Quiste linfoepitelial (quiste branquial).
!
Unidad 27: Tumores Odontogénicos: concepto; etiología; patogenia. Clasificación. Ameloblastoma. Tumor
odontogénico escamoso o acantomatoso. Tumor odontogénico epitelial calcificante. Tumor odontogénico
adenomatoide. Mixoma. Fibroma ameloblástico. Fibroma odontogénico. Quiste odontogénico calcificante.
Odontomas. Fibroodontoma ameloblástico. Odontoameloblastoma. Dentinoma. Cementomas.
Carcinomas odontogénicos. Sarcomas odontogénicos.
Unidad 28: Malformaciones de las glándulas salivales. Glándulas aberrantes. Mucocele. Ránula.
Sialometaplasia necrosante (o necrotizante). Trastornos de las glándulas salivales por radiación.
Enfermedades infecciosas. Sialedenitis específicas e inespecíficas. Sarcoidosis. Lesión linfoepitelial
benigna. Sindrome de Sjögren. Sialosis. Sialolitiasis. Sialadenomas benignos: adenomas pleomórficos;
adenomas monomórfi cos; adenolinfomas; mioepitelioma. Sialadenomas malignos; carcinoma adenoideo
quístico; carcinoma mucoepidermoide; carcinoma de células acinares; carcinoma en un adenoma
pleomorfo (adenoma plomorfo maligno) otros adenocarcinomas; carcinoma de células escamosas
(carcinoma epidermoide).
!
Unidad 29: Patología de los nódulos linfáticos y de la médula ósea. Linfomas de Hodgkin. Linfomas no
Hodgkin. Clasificaciones. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Incidencia de la cavidad bucal. Trastornos
mieloproliferativos. Leucemias agudas y crónicas. Leucemia linfoide, mieloide y monocítica. Diagnóstico
diferencial. Pronóstico. Mieloma Policitemia.
UNIDAD 1:
PATOLOGÍA
La patología es el estudio de la enfermedad.
El examen a simple vista y el examen al microscopio óptico son los recursos
tradicionales del patólogo.
Cada vez son más frecuentes las técnicas de biología molecular en la gama de
estudios de las enfermedades para explorar mecanismos subyacentes.
La patología celular, la cual comprende tanto la histopatología como la citología, es
esencialmente una disciplina enfocada a la obtención de imágenes. Quienes la
ejercen, interpretan las imágenes obtenidas mediante un microscopio; a partir de la
interpretación deducen la información acerca del diagnóstico y la posible causa de la
enfermedad, recomiendan un tratamiento y emiten un pronóstico.
Los cuatro aspectos básicos del proceso patológicos, que configuran la esencia de la
patología, son su causa (etiología), los mecanismos bioquímicos y moleculares de su
desarrollo (patogenia), las alteraciones estructurales de las células y los órganos del
cuerpo (cambios morfológicos), y las consecuencias funcionales de tales cambios
(manifestaciones clínicas).
Etiología o causa:
Genéticos
Adquiridos.
La idea de que un agente etiológico es la causa de una enfermedad, desarrollada a
partir del estudio de las infecciones y de los trastornos heredados causados por genes
determinantes, no es aplicable a la mayoría de las enf. De hecho, la mayoría de las
afecciones más habituales, son multifactoriales y consecuencia de los efectos diversos
desencadenantes externos es personas genéticamente sensibles. La contribución
relativa de la sensibilidad genética y de las influencias externas es variable para dif
enfermedades.
Patogenia: hace referencia a la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y
moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente
lesional.
Cambios morfológicos: se correlacionan con las alteraciones estructurales en cél o
tejidos característicos de una E o diagnosticas de un determinado proc etiológico.
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: Las consecuencias finales de los
cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en cél y tejidos son anomalías
funcionales que generan las manifestaciones clínicas de la enfermedad (síntomas y
signos) y condicionan su progresión (evolución clínica y pronóstico). Así pues, las
correlaciones clínico – patológicas son fundamentales en el estudio de la enfermedad.
BIOPSIA TRANSEPITELIAL:
La toma de la muestra se realiza, en función de la accesibilidad de la lesión, rotando la
parte plana o circular del cepillo del Oral CDx entre 5 y 10 veces sobre la lesión,
ejerciendo una determinada presión hasta conseguir un ligero sangrado o
enrojecimiento de la mucosa.
Cureta dermatológica – microbiopsia:
Se realiza la citología exfoliativa con una cureta dermatológica desechable (Acu-Dispo
Curete, Acuderm Inc., Ft.Lauderdale, FL, USA) hasta producir un ligero sangrado en la
mucosa para confirmar que se ha llegado a la capa basal del epitelio. Se considera
que con esta técnica además se consiguen pequeños fragmentos de tejido que se
pueden analizar como si se tratase de una “ microbiopsia”. La cureta dermatológica
consta de un mango de plástico con una hoja en anillo extremadamente afilada
insertada en él.
CITOMETRÍA: Las técnicas citomorfométricas permiten el estudio cuantitativo de
diversos componentes celulares, como los ácidos nucleicos y las proteínas. La
citometría de flujo consiste en el análisis rápido de células, y por extensión partículas
biológicas individualizadas en suspensión, dentro de un sistema de flujo laminar sobre
el que incide un haz de luz, que proporciona información a cerca de sus características
físicoquímicas.
PREPARACIÓN DE LA IMAGEN – TÉCNICA DE RUTINA
Se extraen tejidos o células de un paciente. La técnica sencilla de la microscopia
óptica se basa de la preparación de las imágenes. Una sección muy delgada de un
tejido, por lo general de aproximadamente 3 μm de grosor, se prepara y colorea de
modo que puedan examinarse sus características, es decir, tipos de células y sus
interacciones. Para evitar que el tejido se digiera a sí mismo por la liberación de
enzimas proteolíticas, el tejido se sumerge en un fijador, generalmente formaldehído,
que forma enlaces cruzados con las proteínas y desactiva cualquier actividad
enzimática. Es imposible hacer cortes muy delgados, de grosor uniforme, sin colocar
el tejido en algún medio. Usualmente el tejido se embebe en cera de parafina, pero
también se recurre a la congelación de tejido (principio del corte congelado) y los
tejidos duros se colocan en resinas epóxicassintéticas, como el araldite. Para colorear
el corte de tejido suelen utilizarse los colorantes de origen vegetal hematoxilina y
eosina, a fin de distinguirentre el núcleo y el citoplasma, y para identificar algunos de
los organelos intracelulares. A partir del examen de los cortes histológicos teñidos
mediante estas sencillas técnicas, se definieron los datos histológicos normales y los
procesos básicos de enfermedad, inflamación, reparación, degeneración y neoplasia.
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
Las aplicaciones anatomopatológicas de esta técnica se desarrollaron en la década de
1960, cuando la tecnología para ver tejidos por medio de haces de electrones, en vez
de con luz visible, estuvo disponible. Con esto se incrementaron mucho los límites de
resolución, de modo que fue posible identificar organelos celulares y, de hecho, definir
su subestructura para facilitar el diagnóstico preciso de los tipos de tumores y
determinar la estructura de las proteínas, como el amiloide.
La patología ultraestructural tiene un uso limitado en el diagnóstico de tumores, pero
aún tiene un papel fundamental para el diagnóstico de enfermedades renales, en
especial las glomerulares
INMUNOHISTOQUÍMICA
Se basa en la propiedad de los anticuerpos para unirse de manera específica a
antígenos relacionados con células. La marcación fluorescente, radiactiva o
enzimática de esos anticuerpos permite identificar sustancias específicas y localizarlas
en cortes de tejido o en preparaciones citológicas. Lo cual resulta particularmente útil
para el diagnóstico de tumores, en cuyo caso es importante clasificarlos con base en
la diferenciación que presentan, de manera que se pueda proporcionar el tratamiento
más apropiado.
PATOLOGÍA MOLECULAR
En lugar de intentar identificar proteínas en una célula, se identifica la expresión de
los genes responsables extrayendo de las células el mRNA o localizándolo en ellas
mediante técnicas de hibridación in situ. Además, puede detectarse la expresión de
genes anormales; por ejemplo, en varias formas de linfoma no Hodgkin, ciertos
reordenamientos genéticos específicos parecen ser la causa de la proliferación del
tumor; su identificación permite tipificarlo con exactitud
ENFERMEDAD: Ausencia de salud.
Las patologías se dividen en dos grandes grupos:
Enfermedades propiamente dichas como NOSOLOGÍA
Enfermedades conocidas como DISONTOGENIA, también llamadas trastornos en el
desarrollo.
TIPOS:
1. Variedades más frecuentes: trastornos en la normalidad morfológica pero con tal
frecuencia que prácticamente se lo considera normal. Ej casos oclusales del 2MS
permanente.
2. Anomalías más o menos frecuentes: alteraciones morfológicas más marcadas.
3. Monstruosidad menos frecuente: casi infrecuentes, son estudiadas por la
teratología, alteraciones más marcadas y menos frecuentes.
Etiología o causas de las enfermedades prenatales:
Malformativas o monstruosidades: Congénitas
Hereditarias
Genéticamente determinadas
Congénitas: alteración en la vida intrauterina sin alteración genética.
Ej: labio leporino, toxoplasmosis.
Hereditarias: Transmisión genética de padres a hijos. Ej: hemofilia.
Genéticamente determinadas: hay un factor genético pero no ha sido heredado por los
padres. Ej: Síndrome de Down.
Pasos del método científico:
1 paso: Etiología: determina cual es la causa primordial de la lesión.
2 paso: fisiopatogenia o patogenia, es la manera en que el agente causal produce la
lesión. Es el desarrollo más íntimo a nivel celular.
3 paso: manifestaciones de las enfermedades: manifestación externa de las
enfermedades donde en:
1er lugar: está la clínica en todas sus ramas, es decir, lo que involucra externamente
al paciente.
2do punto: es la macroscopía, visualización ex - situ.
3er punto: la microscopía da la certeza diagnóstica.
4to punto: diagnóstico: presuntivo: clínicamente
De certeza: microscopía.
5to punto: pronóstico, evolución, tratamiento.
MÉTODOS DE OBTENCIÓN DEL MATERIAL:
1. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Método basado en el papanicolau, es producido por
frotis o raspaje de la mucosa bucal para la obtención de células con función
diagnostica.
Ventajas: rápido, sencillo de realizar, incruento (no se necesita anestesia), se pueden
observar los resultados en 1 hr.
Material: con espátula raspando en la zona, se coloca en un portaobjeto y se hace el
extendido donde se lo fija.
Fijador: licor de Hoffman o Laca (mejor fijador)
Desventajas: siempre necesita ser confirmada con biopsia, pues al observar células
sueltas no podemos diagnosticar el tipo histológico de la patología o el grado de
invasión sobre los tejidos vecinos.
Grados del papanicolau:
1. Células normales
2. Células con características inflamatorias.
3. Dudoso, mal hecha la técnica o mal sitio de obtención
4. Células atípicas, malignas
5: Células atípicas o agrupadas en microcolgajos, grado más avanzado del cáncer.
2. BIOPSIA: Obtención del material mediante un método quirúrgico de un paciente
vivo (paciente muerto: autopsia o necropsia).
Ventajas: nos da un parámetro real o concreto del tipo de patología y la relación de
ésta con los tejidos vecinos, el grado de invasión de la enfermedad.
Desventajas: método cruento ( con anestesia), doloroso y lento. En 4 o 5 días están
los resultados.
Método para una biopsia:
1. La punción con anestesia debe estar alejada del sitio de la lesión.
2. Cortes cuadráticos.
3. Lavar el material obtenido en solución fisiológica, de no hacerlo cuando se coloca el
material en el fijador éste precipita a los GR.
4. Fijación: formol (10%) aprox 1 en 50 veces, colgado al medio sin tocar las paredes
del frasco, sino se putrefacta.
UNIDAD 2:
MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES:
Síntoma: manifestación visible o detectable por aparatología de una enfermedad.
Estigma: lesión visible estética consecuente a una enfermedad sin lesión funcional.
Secuela: alteración visible pero encontramos una lesión funcional consecuente a esa
enfermedad.
GRUPOS:
1. Distrofias: transtornos metabólicos. Sufijo: OSIS: Fibrosis.
2. Infamaciones: reacción defensiva del organismo ante el ataque de una noxa. Sufijo:
ITIS: otitid, conjuntivitis, esplenitis, glositis.
3. Neoplasias o tumores: proliferaciones celulares anárquicas, células que proliferan
en forma desordenada y que no aportan nada al individuo. Sufijo: OMA: fibroma,
sarcoma, etc.
DISTROFIAS:
FENOMENOS ADAPTATIVOS: Nos designan los cambios que van a ir sufriendo estas
células intentando adaptarse a un medio que no es propio, normal.
Dependiendo del tipo de célula que estructure a ese órgano, el agrandamiento se
puede dar de dos maneras:
Hipertrofia: aumento de tamaño de un órgano o tejido por el aumento en el volumen de
sus células. Propio del músculo estriado y cardíaco.
Hiperplasia: aumento en el volumen de un tejido u órgano por un aumento en el
número de sus células . Ej: epitelio: aumento en el número de células en el estrato
espinoso por la mayor exigencia, acantosis.
Aplasia: desarrollo defectuoso o ausencia congénita de un órgano o tejido.
Hipoplasia: cuando la célula, tejido u órgano detuvo su crecimiento en una fase previa,
no llegando a su fase normal.
Atrofia: disminución en el tamaño de un tejido u órgano una vez que alcanzó su
tamaño normal por una disminución en su aporte nutricio. Se presentan signos de
envejecimiento.
ATROFIAS
1. Por compresión: causa por excelencia de la disminución de sangre hacia un órgano.
Ej: en las prótesis completas desadaptadas hacen que las fuerzas se distribuyan en
forma despareja, esto produce compresión. Uso de prótesis sobreajustadas.
2. Por falta de trabajo: la falta de trabajo hace que el músculo se achique. Ej: uso de
yeso.
3. Trofoneurótica: es una atrofia por falta de trabajo que se produce por una lesión en
el nervio motor de ese grupo muscular. Ej: paralisis, traumatismo.
4. Por exceso de trabajo: la nutrición determina el aumento o la disminución de
volumen.
5. Fisiológica: efecto de achicamiento de manera natural. Ej: involución del timo,
atrofia pulpar.
6. Simple: se produce por una disminución en el volumen celular.
7. Numérica: disminución del número de células. Ej: atrofia pulpar.
8. Pasiva: la célula está sana pero ni recibe nutrientes. Ej: desnutrición.
9. Activa: los nutrientes llegan a la célula pero la misma está incapacitada para
metabolizarlos. EJ: célula bloqueada por fármacos.
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DEL H2O
TUMEFACCIÓN TURBIA: Trastornos metabólicos a nivel de absorción de H2O. Se
produce por un acúmulo anormal de proteínas en el citoplasma celular, las cuales, por
ser hidrofílicas alteran la bomba de Na/K reteniendo H2O. La causa puede ser por
intoxicaciones por alcohol, éter, éter, cloroformo, enf infecciosas.
Se da en órganos parenquimatosos (riñon, hígado, bazo, etc)
Si se elimina la causa la lesión es reversible, pero si no desaparece la TT pasa a
degeneración hidrópica o vacuolar (evoluciona).
La célula absorbe agua en forma mucho más agresiva con una o varias vacuolas,
desplazando el núcleo a la periferia. Si hay muchas vacuolas pasaría a ser una
vacuola más grande y se ve como una imagen en “anillo de sello”.
También puede que la célula explote y se ven varias vacuolas formando una estructura
quística.
Macroscopía: tumefacción: el órgano se ve aumentado de volumen, consistencia
gomosa, color grisáceo, al corte se produce un abombamiento de ambos márgenes.
Microscopía: el H2O produce enmascaramiento y turbidez en la preparación
histológica.
AMILOIDOSIS:
Es el acúmulo de una sustancia anormal, heteróloga, de naturaleza glicoproteica
(amiloide) en las paredes de vasos sanguíneos de órganos parenquimatosos.
Es de naturaleza idiopática, no se conoce la causa, pero sabemos que es de
naturaleza glicoproteica, generalmente proteínas fibrilares no ramificadas de longitud
indefinidas y sus glúcidos contienen un componente glicoproteico pentagonal.
Macroscopía: Amiloide y almidón con LUGOL (colorante a base de iodo).
Lavaje con ácido sulfúrico al 2%: si es normal no cambia el color, si sufre de
amiloidosis cambia a un VERDE AZULADO.
Tanto en almidón como el amiloide se tiñen de color pardo caoba intenso con lugol,
luego de haber agregado el lugol hacen lavaje con ac sulfúrico al 2%.
CLASIFICACIÓN:
Tipología clásica:
1. Amiloidosis primaria: primeras manifestaciones de la enfermedad. Referidas a
transtornos inmunológicos principalmente.
2. Amiloidosis secundaria: consecuente a una enfermedad previa. Ej: tuberculosis,
sífilis, neoplasias, lepra. Relacionada a fenómenos infecciosos.
3. Amiloidosis heredo familiares: aquellas formas de amiloidosis transmitidas de
padres a hijos. Es muy común en la raza judía. También llamada “fiebre mediterránea”.
4. Amiloidosis aisladas: focalizadas en un soo órgano. Los órganos más afectados son
el riñon, bazo y lengua.
AMILOIDE: Constituido por una porción proteica no ramificada de longitud indefinida,
porción beta, a la cual, vamos a agregar un componente glucídico inconstante,
componente P.
Clasificación actual:
1. Sistémica generalizada: cadena ligera, es la amiloidosis primaria.
2. Sistémica reactiva: de cadena asociada. Es la amiloidosis secundaria.
3. Asociada a hemodiálisis: Variedad de amiloidosis aislada, relacionada a insuficiencia
renal.
4. Hereditaria: Amiloidosis heredo familiares.
5. Cardíaca senil: Amiloidosis aislada localizada en el corazón.
6. Cerebral senil: Alzheimer, es irreversible.
7. Endócrina: se la relaciona con carcinoma de tiroides. Se relaciona con glándulas.
8. Aisladas.
MICROSCOPÍA:
Con H/E el amiloide es débilmente eosinófilo (rosa pálido)
El PAS no es un colorante, significa ac periódico de Schiff, es una fusina decolorada,
es una reacción histoquímica porque cuando la fusina contacta con las glucoproteínas
se inhibe el reactivo de Schiff y la fusina se vuelve a colorear.
Con PAS da positivo, pero es un PAS+ inconstante, no siempre va a teñir.
El colorante específico para el amiloide es el rojo congo.
También usa microscopí a de fluorecencia (tioflavina T).
Se utiliza luz polarizada. El amiloide es birrefringente + (cuando toma un color del
espectro luminoso) y produce dicroísmo (si el color que toma es diferente al que
debería tomar).
DEGENERACIÓN MUCOSA
No es un auténtico trastorno metabólico, simplemente hay un acumulo de mucina:
sustancia filante, dos tipos:
MUCOCELE:
Quiste: cavidad con un contenido y un continente, revestido por epitelio.
Pseudoquiste: igual pero no posee epitelio.
1. Mucocele por retención: quiste verdadero.
2. Mucocele por extravasación:
3. Mucocele por colección: pseudoquiste, situación más frecuente..
“Todo cuerpo extraño en el conjuntivo, va a tratar de ser delimitado por fibras
colágenas para su intento de expulsión”.
Mucinas verdaderas
Mucinas falsas
ORIGEN
EPITELIAL
CONJUNTIVO
EJEMPLO
Células caliciformes
Glándulas salivales
menores
Glándulas salivales
mayores: SL y SM
Fibroblastos embrionarios
Gelatina de Wharton
Cordón umbilical
TÉCNICAS
PAS+ glucoproteínas
AB+ ác siálico y grupos
sulfatos
ATO: metacromasia fuerte
PAS –
AB +, gags
ATO metacromasia débil
ACÚMULO DE
DEGENERACIÓN
MUCOSA:
Se puede presentar como:
Catarro mucoso(fumador)
Mucocele
Ránula
MIXOMA: neoplasia
histológicamente benigna
pero clínicamente maligna
donde proliferan
fibroblastos embrionarios
mucosecretores
ETIOLOGÍA: es de tipo traumática, muy frecuente en el labio inferior, color violáceo
macarado.
CAUSAS: por obstrucción de un traumatismo, el conducto se puede agrandar
conteniendo toda la mucina y luego la glándula explota y se distribuye el mucus.
RÁNULA: es un quiste mucoso pero se da en relación a glándulas salivales mayores.
Se da en el piso de boca, generalkmente la obstrucción en la desembocadura de estas
glándulas se da por sialolitos (cálculos).
Las ránulas suelen alcanzar gran tamaño como una pelota de tenis produciendo
deformaciones.
Para su extracción se debe sacar el cálculo, primero se saca el techo del quiste por
una técnica denominada marsupialización.
FIBROHIALINOSIS:
Fibrosis: proliferación exagerada de fibras colágenas. Situación frecuente en cicatrices
y queloides, en procesos inflamatorios crónicos.
Hialinosis: fenómeno de transparencia, borronamiento de estructuras homogenización.
Ej: cuerpos de Rousell, cuerpos de Mallory.
Borronamiento de las fibras colágenas por la gran proliferación de las mismas.
Fenómeno óptico. Es más frecuente en cicatrices.
“Toda proliferación de fibras colágenas favorece la precipitación de fibras colágenas”.
Clínicamente: tiene una consistencia dura, de color rosa pálido.
La gran proliferación de fibras colágenas favorece la pérdida en los límites de ellas
observándose todo con una gran tonalidad rosada con una intensa basofilia.
MUCOPOLISACARIDOSIS:
Enfermedad genética compuesta por síndromes. Se caracteriza por un déficit de
enzimas que degradan a ciertos mucopolisacáridos. Ej condrotín sulfatasia.
Son enfermedades progresivas, pueden ser mortales, pudiendo afectar al hígado,
bazo, corazón, cerebro. Suelen acompañarse de deformaciones faciales, opacidad
ocular, retraso mental, presencia de anomalías en las piezas dentarias, etc.
Se suele clasificar de la tipo 1 a 7, depediendo del mucopolisacárico que no se pueda
metabolizar.
Tipo 1: Sindrome de Hunter: microscopía: células distendidas, ensanchadas, con
presencia de vacuolas dimunutas, PAS+, mucopolisacaridos.
La bioquímica determina la mucopolisacaridosis.
Es una enfermedad hereditaria en el gen autosómico recesivo.
Metaplasia: Transformación de un tejido en otro diferente pero de la misma hoja
embrionaria. 2 Tipos:
a) Prosoplasia: cuando la transformacióin la hace hacia un tejido embriológicamente
más evolucionado. Ej: enfermedad monoestratificada a poliestratificada.
b) Anaplasia: cuando la transformación es una regresión embrionaria. Ej: viceversa.
Displasia: trastorno morfoestructural de un tejido. Dependiendo del tejido va a ser la
significación que tenga este trastorno. Ej: displasia renal es igual a hipoplasia renal.
Displasia ósea es una malformación del hueso.
Displasia mamaria es un trastorno por disfunción de la glándula mamaria.
Displasia epitelial: relacionada al cáncer.
UNIDAD 3:
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
Lipidos totales (lipemia): 350 – 850 mg x 100 ml plama.
Trigliceridos (grasas neutras): 80 – 180 mg x 100 ml.
Colesterol: 100 – 300 mg x 100 ml.
Cuando se acumula un exceso de lípidos en los depósitos de reserva hablamos de
obesidad.
Adiposis, degeneración grasa, infiltración grasa o esteatosis: es el acúmulo de grasa
en lugares donde naturalmente carecen de ella. El órgano más afectado es el hígado.
Está relacionado con ciertas intoxicaciones. Agentes causales:
1. Intoxicaciones con alcohol, sobre todo el de la bebida blanca.
2. Anoxias o hipoxias: falta total o parcial de oxígeno.
3. Infecciones secuelizantes: la hepatitis deja secuelas.
TÉCNICA DE RUTINA:
1. obtención del material: biopsia, necropsia, autopsia.
2. Fijación en formol al 10 %
3. Inclusión en parafina:
Deshidratación: alcoholes ascendentes
Aclaramiento en xilol o Taluol.
Inclusión en parafina.

Este documento contiene más páginas...

Descargar Completo
Maria emilia.pdf
browser_emoji Estamos procesando este archivo...
browser_emoji Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.
Descargar
. . . . .