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INFLAMACION GRANULOMATOSA
CONCEPTO
Es una forma de inflamación crónica caracterizada por el cumulo de macrófagos activados,
a menudo por linfocitos T y a veces asociada a necrosis.
El objetivo es contener el agente causal que sea difícil de erradicar.
Los macrófagos activados pueden desarrollar abundante citoplasma y comenzar asemejarse
a células epiteliales, por lo que se denomina CELULAS EPITELOIDES.
Algunos macrófagos se fusionan, formando células gigantes multinucleadas.
MORFOLOGIA
1. CELULAS EPITELIODIDES: los macrófagos activados presentan un citoplasma
granular Eosinofilos, con bordes celulares no diferenciados y se las llama células
epitelioides, por su parecido con las de los epitelios. Rodeados por una corona de
Linfocitos. Los granulomas viejos pueden tener un contorno con fibroblastos y tejido
conjuntivo. No siempre en los granulomas se encuentran CELULAS GIGANTES
multinucleadas.
2. CELULAS GIGANTES: multinucleadas, entre 40 y 50 U micrón de diámetro,
llamadas células gigantes de Langas. Constan de una gran masa de citoplasma con
numerosos nucleos y derivan de la fusión de múltiples macrófagos activados.
NECROSIS zona central por combinación de hipoxia y lesión de radicales libres.
MACRO: zona granular, similar al queso NECROSIS CASEOSA.
MICRO: conjunto de residuos granulares Eosinofilos amorfos y desestructurados,
con perdida completa de los detalles celulares
TIPOS DE GRANULOMA
• Granulomas de cuerpos extraños: Son causadas por cuerpos extraños inertes, que
induce inflamación en ausencia de reacciones del sistema inmune, mediada por LT.
Se forman mediante TALCO, SUTURAS, muy grandes para que impida la
fagocitosis por parte de un macrófago y no son inmunógenas.
Las células epiteloides y gigantes se colocan en la superficie del cuerpo extraño, es
identificado en el centro del granuloma, algunas veces dentro de las células gigantes,
en especial si se observa con luz polarizada, con la que puede presentar un aspecto
restringente.
Células gigantes de touton: corona de células, forma circunscripta, nucleos basófilos
dispuestos en forma ordenada. Lesiones con alto contenido de lipídico como en la
necrosis grasa, xantoma, y xantelasma y xantogranulomas. También pueden
encontrarse en los dermatofibromas.
• Granulomas inmunitarios: son causados por agentes capaces de inducir una rta
inmunitaria persistente mediada por LT. Los microbios persistentes difíciles de
erradicar.
Infecciones por micobacterias
Género: mycobacterium
Características: bacilos aerobios, crecen de manera ramificada. Tienen una pared
celular de naturaleza cérea que contiene lípidos, glucolipidos y ácido micolico, estas
sustancias les confiere acido resistencia, reteniendo el colorante.
Tuberculosis
Es una enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por
Tuberculosis. La fuente de contagio con las personas con tuberculosis activas, que
liberan micobacterias en sus secreciones respiratorias.
PATOGENIA
La evolución de la infección en un individuo inmunocompetente y sin exposición
previa depende del desarrollo de la inmunidad mediada por linfocitos T frente a las
micobacterias.
PASOS:
En los primeros momentos la bacteria se replica sin obstáculos en el interior de los
macrófagos:
• Penetración en los macrófagos: mediante la fagocitosis mediada por varios receptores
que expresa el fagocito, la lectina fijadora de manosa y el receptor del complemento
CR3
• Replicación en los macrófagos: la bacteria inhibe la maduración del fagosoma e
impide la formación del fagolisosoma, lo que le permite a la bacteria replicarse
libremente en el interior de la vesícula, protegida de los mecanismos microbicidas de
los lisosomas.
La bacteria bloquea el fagolisosoma recluta una proteína del huésped corinina a la
membrana del fagosoma inhibiendo la función, lo cual hace que prolifere en los
macrófagos alveolares y en los espacios aéreos pulmonares, dando lugar a
bacteriemia y su diseminación hacia múltiples localizaciones. Los pacientes pueden
ser asintomáticos o cuadro gripal leve.
• Inmunidad innata: PAMPS-RRP
• Rta TH1: unas 3 semanas después de la infección se inicia una repuesta de los LTh1
que activa a los macrófagos y les confiere actividad bactericida. Van hacia ganglio
para presentarlos a los LT, dependen de la IL12 para su proliferación y diferenciación
• Los linfocitos Th1 producen IFNy, para que active a los macrófagos, estimula la
maduración del fagolisosoma, estimula la expresión de las enzimas inducibles,
autofagia.
• Los Th1 da lugar a la formación de granulomas y necrosis caseosa. Los macrófagos
activados por IFNy se diferencian y dan lugar a HISTIOCITOS EPITELIOIDES que
se agregan formando granulomas; algunas células epitelioides se pueden fusionar y
formar células gigantes.
Necrosis caseosa: focos de infección de tuberculosis, deriva del aspecto friable y
color blanco del área de necrosis.
En una microfotografía del área necrótica revela una colección no estructurada de
células fragmentadas o lisadas y restos granulares amorfos delimitados con un
cuadro de inflación, denominado granuloma.
• Los macrófagos activados secretan quimiocinas para el reclutamiento de más
monocitos, necrosis caseosa, LT sensibilizados y formación del granuloma.
• Inmunosuprimidos: sida, glucocorticoides, transplante IR
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Tuberculosis primaria: se produce con la primera infección
• Tuberlosis secundaria: afecta a las personas previamente infectadas por tuberculosis.
1. Es la forma de enfermedad que aparece en una persona no expuesta y por lo tanto no
sensibilizada. El organismo proviene de una fuente exógena. Algunos safan otro se
vuelve progresiva. En el caso del DX progresivo es difícil, suele confundirse con
neumonía bacteriana aguda, con consolidación lobular, adenopatías hiliar y derrame
pleural. La diseminación linfática y hematógena provoca meningitis tuberculosa y
tuberculosis miliar.
2. Es la forma de enfermedad que aparece en el huésped ya sensibilizado.
• Puede aparecer en poco tiempo o meses/años.
• Consecuencia de una reactivación de una infección latente
• Reinfección de origen exógeno en que el microorganismo aprovecha la
debilidad del huésped.
• Afecta a los vértices de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones. Al
existir hipersensibilidad los bacilos desencadenan una rta tisular rápida
dirigida a tabicar el foco de infección. Y en los ganglios linfáticos parahiliares.
• Síntomas: malestar, anorexia, pérdida de peso, fiebre baja e intermitente
apareciendo a la ultima hora cada tarde y el paciente presenta sudor nocturno,
dolor pleuratico debido a la extensión de la infección a las superficies
pleurales.
MORFOLOGIA
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Foco de consolidación de diámetro inferior a 2cm y situado a 1 o 2cm de la pleura apical. Están muy
bien delimitados, consistencia firma, color blanco grisáceo con amarillo y presentan distintos grados de
caseificación central y periférico.
En los inmunodeprimidos el foco experimenta una encapsulación fibrosa progresiva dando únicamente
cicatrices fibrocalcificadas.
HISTOLOGIA: lesiones activas muestran tuberculos coalescentes con caseificación central.
En la fase de exudación inicial y durante la formación del granuloma caseoso hay que ver con tinción
acido resistentes.
Cuando están en la fase final de fibrocalcificacion la cantidad de bacilos es muy pequeño.
Puede curarse con formación de tejido fibrotico espontaneo o tratamiento o bien progresar y exponerse
a diversas vías.
TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA
Individuos de edad avanzada o inmunodeprimidos.
La lesión apical se extiende a las zonas contiguas del pulmón y alcanza a los bronquios y vasos
sanguíneos. Crea una cavidad irregular, tabicada de forma incompleta por tejido fibroso.
Se puede tratar, pero queda una cicatrización fibrotico que altera la arquitectura del pulmón. Las
cavidades sin inflación persisten o bien desarollan fibrosis.
Si el tratamiento es malo se disemina a través de las vías respiratorias, ganglios y vasos sanguíneos.
Cuando los organismos pasan de los ganglios a la circulación venosa y retornan a los pulmones se
puede producir TUBERCULOSIS MILIAR PULMONAR. Lesiones de 2mm, de consolidación
blanco amarillento que se encuentra diseminado a lo largo del todo el parénquima pulmonar. Si se
unen dan lesiones muchos más grandes que el lóbulo.
La cavidad pleural esta alterada dando lugar a derrames pleurales, empiema tuberculoso, pleuritis
fibrosa obliterante
La diseminación a través de los vasos sanguíneos o linfáticos puede dar tuberculosis endobraquial,
endotraqueal, laríngea.
TUBERCULOSIS MILIAR SISTEMICA
Se produce cuando las bacterias se diseminan por el sistema arterial sistémico, hígado, medula ósea,
bazo, glándulas suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimo.
TUBERCULOSIS AISLADA
Cualquier órgano o tejido por via hematógena, meninges, renal, glándulas suprarrenales huesos,
cuando las vértebras se ven afectadas se llama ENFERMEDAD DE POTT.
Tuberculosis extrapulmonar es la LINFOADENITIS afecta la región cervical
• Normales: tienden hacer unifocal y localizada
• HIV: multifocal, síntomas sistémicos.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Al beber leche contaminada, no se pasteuriza
DX DIFERENCIAL:
tinción de ziehl neelsen y realizar cultivos de esputo, en medios de agar sólido crecimiento
de 3-6 semanas.
PCR en caso de sospecha de tuberculosis activa.
PRUEBA CUTENEA DE TUBERCULINA: si da positivo quiere decir que hay una
respuesta de inmunidad adaptativa de LT, pero no se distingue la infección activa.
LEPRA
Enfermedad de Hansen es una infección causada por M. leprae que progresa lentamente y
que afecta fundamentalmente a la piel y los nervios periféricos.
PATOGENIA
No se conoce la fuente de infección ni la via de transmisión, aunque puede ser por
secreciones respiratorias humanas o en el suelo.
Es capturado por los macrófagos y se disemina en sangre y se replica en tejidos fríos como
piel y extremidades.
Su temperatura ideal es de 32 a 34°c, no secreta toxinas y su virulencia es por la pared
celular.
Provoca dos enfermedades: LEPRA TUBERCULOIDE y LEPRA LEORIMATOSA que
están determinadas por las rtas de los LT colaboradores de M. LEPRAE.
• LEPRA TUBERCULOIDE: la forma menos grave, lesiones cutáneas secas,
escamosas y sin sensibilidad, afectación asimétrica de los grandes nervios
periféricos. Presenta una rta Th1 con producción de IL2 e IFN-y y Th17, es iniciar
una rta rápida de los macrófagos por lo que la carga microbiana es baja y la
producción de ac también.
MORFOLOGIA:
Lesiones cutáneas, planas, rojizas, localizadas, aumentando su tamaño desarrollando
formas irregulares con bordes inmaduros, elevados e hiperpigmentados en las zonas
centrales palidas y hundidas.
Predomina la lesion neural. Los nervios quedan inmersos en reacciones
inflamatorias granulomatosas, la degeneración conduce a la ANESTESIA
CUTANEA Y ATROFIAS CUTANEAS Y MUSCULARES, sufriendo
traumatismos en las zonas afectadas, conduciendo a ulceras cutáneas crónicas.
CONTRACTURAS, PARALISIS Y AUTOAMPUTACION DE DEDOS DE LAS
MANOS Y PIES. PARALISIS PALPEBRAL FACIAL, QUERATITIS
ULCERACION CORNEA.
Al microscopio se ve lesiones granulomatosas en todas las zonas afectadas y casi
nunca se ve bacilos por eso se llama lepra paucibacilar, refleja la rta de LT. La
mayoría de pac mueren con lepra porque es muy prolongada.
• LEPRA LEPROMATOSA: es más grave, engrosamiento simétrico de la piel y
aparece nódulos. Invaden masivamente las células de schwann y los macrófagos
endo y perineurales dando lugar anomalías del SNP. La rta TH1 es débil y se
observa un incremento de TH2, se producen ac pero no suelen proteger sino forman
un complejo que da lugar eritema nodoso, vasculitis, glomerulonefritis.
MORFOLOGIA
Efecta piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías respiratorias
superiores, testículos, manos y pies.
Grandes agregados de macrófagos llenos de lípidos (células lepra) frecuente con
masas (globos) de bacilos acidorresistentes en su interior por eso se dicen que son
multibacilar.
En la cara se forma lesiones papulares o nodulares, confluyen y forman fascies
leonina.
Son hipoestesicas o anestésicas. Perdida de la sensibilidad en manos y pies.
En los centros germinales agregados de macrófagos espumosos replicados de
bacterias.
Histiocitos espumosos: células de virchows
Banda eosinofilas. Zona de greenz indico que está en la dermis.
• FORMAS INTERMEDIAS: LEPRA LIMITROFE.
SIFILIS
Infecciones por espiroquetas: son bacterias gram negativas, delgadas, forma de
sacacorchos. Se encuentran recubiertas por una membrana llamada vaina externa
La sífilis es una infección de transmisión sexual ITS crónica con manifestaciones
clínicas y patológicas muy diversas. El agente causal es la espiroqueta T. pallidum
PATOGENIA
Todas las fases tienen endocarditis proliferativa que afecta a los pequeños vasos que
quedan rodeados por un infiltrado rico en células plasmáticas. Son isquemias que
provocan lesiones vasculares.
El sistema inmune no es capaz de eliminar el agente infeccioso si puede dar lugar a
la curación de las lesiones locales.
Las zonas de infección superficiales presentan intenso infiltrado inflamatorio de LT,
células plasmáticas y macrófagos rodeando a la bacteria. AC antitreponemicos para
la opsonizacion, activación del complemento.
FASES:
• SIFILIS PRIMARIA: se inicia durante 3 semanas de la infección. Lesion rojiza,
elevada, dura forma chancro. Invade pene, vagina, cérvix, ano.
Se cicatriza con o sin tratamiento. El chancro tiene espiroquetas y se disemina por
via linfática o sanguínea hacia todo el cuerpo.
MORFOLOGIA: El chancro es una pápula enrojecida firme y elevada, que se erosiona y da
lugar a una ulcera poco profunda y limpia en la base. Puede formar chancro duro por la
induración contigua.
Intenso infiltrado de células plasmáticas, con macrófagos y linfocitos aislados y una
endocarditis proliferativa.
• SIFILIS SECUNDARIA: lesiones superficiales e indoloras en la piel y mucosas,
inicia en 2 y 10 semanas después del chancro. Suelen aparecer en las palmas de la
mano, plantas de los pies, mucopapulares escamosas o pustulosas. En las regiones
húmedas de la piel, anogenital, muslo, axilas. Condilomas planos.
Erosiones grises plateado en las mucosas orales.
MORFOLOGIA: lesiones mucocutaneas generalizadas que afecta cavidad oral, palmas de
las manos y plantas de los pies. El exantema es en maculas delimitadas de color pardo
rojizo en la boca y vagina.
Suele ser menos intensa la inflamación e infiltrado de células plasmáticas, endoarteritis.
• SIFILIS TERCIARIA:
1. Sífilis cardiovascular: aortitis sinfilitica, insuficiencia válvula aortica y
aneurisma de la aorta.
2. Neurosifilis: anomalías en el LCR, pleocitosis alta cc de proteínas
disminución de la glucosa
3. Sífilis terciarias benignas: formación de gomas en el hueso, piel y las
mucosas de las vías respiratorias superiores y de la boca. Las gomas son
lesiones nodulares relacionadas con el desarrollo de hipersensibilidad
retardada frente a la bacteria. Puede dar ulceración destructiva.
Periodo de latencia de 5 años.
MORFOLOGIA: aorta SNC, hígado, huesos y testículos.

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