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Infección de piel y partes blandas
FOLICULITIS
Son frecuentes, pueden afectar a individuos de cualquier edad, y su presentación abarca desde
formas leves, de manejo ambulatorio, hasta formas severas, que compromete la vida del
paciente.
Patologías preexistentes que pueden llevar a una disminución de la capa epidérmica, alteración de
la estructura cutánea y potencial riesgo de infección: psoriasis, eccemas, dermatitis atópica,
infecciones crónicas por dermatofitos con producción de fisuras. Las incisiones quirúrgicas y las
mordeduras de animales también se pueden infectar, tejidos desvitalizados o cuerpos extraños.
Otras: trauma no penetrante del musculo estriado puede provocar hematoma o necrosis localizada lo
que genera un terreno apropiado, alteración del drenaje linfático, insuficiencia venosa y arterial están
asociadas a celulitis, erisipela recurrente y la predisponen al desarrollo de ulceras crónicas de piel.
Pacientes con SIDA, DM y neutropenicos entre otros se ven afectados más frecuentemente.
S. aureus es la causa más común de foliculitis circunscripta. Es el resultado de la invasión del folículo
piloso en su porción superficial, dando una lesión elemental que es una pústula pequeña, centrado
por un pelo, discretamente pruriginosa. Al cabo de pocos días su contenido se deseca en una costra
que al caer deja una macula eritematosa secuelas. Se localiza en cara (barba), cuero cabelludo,
tronco y extremidades.
FORUNCULO
Es el resultado de la afectación en profundidad y con carácter necrosante, del folículo piloso y el
tejido perifolicular. El proceso afecta la dermis y deja una cicatriz. Se localiza en zonas de roce,
cuello, cara, axilar, glúteos, espalda, CAE. La aparición sucesiva o simultánea de varios forúnculos,
constituye el cuadro denomina forunculosis, que obliga a investigar factores predisponentes como:
obesidad, diabetes, etilismo, inmunosupresión, etc. Y portadores nasales del estafilococo, en el
paciente y sus contactos íntimos.
ANTRAX
Es el resultado de la afectación inflamatoria de varios folículos pilosos contiguos, constituyendo una
placa edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples abscesos que drenan material por diferentes
orificios (signo de la espumadera). Aparece una zona de necrosis central que puede entenderse
hasta la fascia y que al desprenderse deja una ulcera crateriforme. Hay fiebre y deterioro del estado
general, se localiza en nuca, espalda y muslos. Los factores predisponentes son diabetes, obesidad,
estados carenciales o de IS.
El diagnostico de las estafilocócicas anexiales agudas se hacen a simple examen de las lesiones y
su localización. A veces el interrogatorio pone en evidencia el factor desencadenante. En las
forunculosis y en ántrax el examen bacteriológico del material obtenido por punción aspiración de una
lesión no drenada espontáneamente, es útil para investigar sensibilidad bacteriana a los ATB. El
laboratorio muestra leucocitosis y eventualmente hemocultivos positivos para E. Aureus, en
bacteriemia acompañando un ántrax.
LINFANGITIS
Infección de los vasos linfáticos superficiales que se
produce a partir de una puerta de entrada, la etiología suele ser S. pyogenes y se manifiesta con
dolor loca, fiebre y repercusión general poco importante. En el examen suele verse la puerta de
entrada que es una herida con eritema y edema circundante de la cual parten cordones eritematosos,
palpables y dolorosos, que se dirigen hacia la raíz de la extremidad y comprometen los ganglios
linfáticos regionales, que están aumentados de tamaño y son dolorosos. El laboratorio muestra
leucocitosis, neutrofilia y eritrosedimentación acelerada. El tratamiento de la linfangitis estreptocócica
consiste en la administración de penicilina o macrolidos como la eritromicina o claritromicina.
ERISIPELA
Se debe a S. Pyogenes y se caracteriza por la
aparición súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o las extremidades (placa
eritematoedematosa). Son bordes indurados y bien definidos, rápido avance y dolor intenso. Durante
el segundo o tercer dia de la enfermedad pueden aparecer ampollas flácidas, pero es rara la
extensión a los tejidos profundos. Los ganglios regionales están aumentados y son dolorosos. Hay
factores predisponentes como la estasis venosa, paraperesia, diabetes y alcoholismo. En la mayoría
de los casos la puerta de entrada se desconoce. Puede originarse en traumatismos locales, ulceras
cutáneas, abrasiones de la piel, psoriasis o eccema. Luego de los 6 a 8 dias aparece la
descamación. En los casos graves la evolución puede prolongarse hasta 15 días con extensión de la
lesión inicial, celulitis, necrosis y colecciones purulentas. El diagnostico es clínico. Los hemocultivos
son de escasa utilidad, es raro encontrar el agente por punción de la lesión. El tratamiento de
elección es la penicilina G por VIM en dosis de 1.000.000 UI cada 6 horas o penicilina V VO. En
alérgicos, se administra eritromicina VO o claritromicina por VO o IV, o roxitromicina o zitromicina.
ERITRASMA
Infección superficial de la piel, habitual en la zona genitocrural. Son maculas pruriginosas, de color
pardo rojizo, descamación fina. Mas frecuente en pacientes diabéticos en hombres y obesos. El
agente es el Corynebacterium minutissimum, BGP. El examen del raspado muestra el
microorganismo. Tratamiento: eritromicina o claritromicina.
CELULITIS
Trastorno inflamatorio agudo de la piel que se
caracteriza por dolor circunscrito, eritema, tumefacción y calor. Puede estar causada por flora
autóctona que coloniza la piel y las faneras como S. Aureus y S.pyogenes o por diversas bacterias
exógenas. Es una infección mas profunda que la erisipela, compromete el TCSC. En general existe
una puerta de entrada evidente (herida quirúrgica, quemaduras, excoriaciones, etc.) a partir de la
cual se desarrolla un eritema doloroso, edematoso, caliente, que rápidamente puede afectar grandes
superficies cutáneas. Fiebre, escalofrió, mal estado general, adenopatía regional y bacteriemia. Se
diferencia de la erisipela ya que la lesión no esta sobreelevada y los límites son imprecisos. Factores
predisponentes: linfedemas, DIV, insuficiencia venosa, heridas quirúrgicas en general. Se localiza en
miembros inferiores, periheridas quirúrgicas, miembros superiores, perianal (niños).
Cuando existe drenaje, una herida abierta o una puerta de entrada evidente, la tinción de Gram y el
cultivo proporcionan el diagnostico definitivo. Las bacterias pueden alcanzar la epidermis a través de
grietas de la piel, abrasiones, cortes, quemaduras, picaduras de insectos, incisiones quirúrgicas y
catéteres IV. La celulitis causada por S. Aureus se extiende a partir de una infección circunscripta
central, como un absceso, una foliculitis o un cuerpo extraño infectado como una astilla. En cambio la
debida a S. Pyogenes representa un proceso difuso de diseminación mas rápida, linfangitis y fiebre.
El diagnostico bacteriológico puede establecerse tomando muestras de la superficie de la herida o
por punción aspirativa del TCSC, del ganglio regional o la bulla. El examen directo, se hace un Gram
y luego se cultiva en medios adecuados. El tratamiento con antimicrobianos se indicara de acuerdo
con el antecedente epidemiológico y los hallazgos del laboratorio, si hay colecciones de pus se indica
drenaje quirúrgico.
FASCITIS NECROTIZANTE
Infección aguda que compromete primariamente los
tejidos subcutáneos mas profundos y la fascia que se caracteriza por una necrosis rápidamente
progresiva con gangrena de la piel y las estructuras subyacentes. Puede asociarse a una infección
por estreptococos del grupo A, a una infección mixta por bacterias anaerobias o puede formar parte
de la gangrena gaseosa causada por Clostridium perfringens.
Es una infección que se origina en la fascia superficial y puede diseminarse a la fascia profunda y al
musculo. Suele producirse luego de un trauma o una herida quirúrgica.
Se inicia en un área de trauma mínimo o inaparente, con un eritema de limite poco neto, caliente,
doloroso que en los días siguientes presenta cambio de color (de rojo purpuro a azul grisáceo) y
ampollas hemorrágicas y zonas de franca gangrena. En esta situación el área se ha vuelto
anestésica por destrucción de las terminaciones nerviosas y trombosis de pequeños vasos. El cuadro
se acompaña de fiebre, bacteriemia y mal estado general. La morbilidad es elevada. Los factores
predisponentes son: diabetes, enfermedad vascular periférica, corticoterapia, DIV, alcoholismo. La
gangrena estreptocócica suele localizarse en miembros inferiores, heridas quirúrgicas.
La gangrena de Fournier: es la fascitis necrotizante que afecta el periné masculino y los genitales. A
veces se extiende al escroto y a la pared abdominal. También se la puede encontrar en la mujer pero
menos frecuente. Los factores predisponente incluyen DIABETES, alcoholismo, cirugía, trauma local
y extravasación periuretral, entre otros. Es necesario realizar una amplia escisión y colocar un
drenaje.
La fascitis necrozante debida a una infección mixta por bacterias aerobias y anaerobias, comienza
con una rotura de la integridad de una barrera mucosa, como la que recubre el aparato digestivo o el
genitourinario. La puerta de entrada puede ser un tumor maligno, divertículo, hemorroide, fisura anal
o un desgarro uretral.
Infección necrotizante de tejidos blandos, criterios de gravedad (signos de toxicidad sistémica)
● 38°C o hipotermia (mayor gravedad)
● FC > 130
● FR > 23
● TA 80/55 mmHg
Datos clínicos de infección potencialmente severa (tardíos)
● Dolor desproporcionado a los hallazgos clínicos
● Bullas violáceas
● Hemorragias cutáneas
● Anestesia en piel
● Rápida progresión
● Presencia de gas (crepitaciones)
Se toma muestra de la lesión, que no esté en contacto con el exterior (contaminación), el pus se
toma con hisopado.
Cirugía es:
1. Diagnostico: muestra quirúrgica (mayor valor porque no se contamina) y determina el nivel de
la lesión
2. Tratamiento: drenaje si tiene colecciones de pus, remoción de tejido necrótico y fascietomia.
Toilette (limpieza de la lesión)
La muestra es rápidamente llevada al laboratorio donde se tiñe con Gram para un diagnostico rápido
y cultivo.
Recordar agentes etiológicos:
● Estafilococo
● Estreptococo pyogenes
● Clostridium
● Aeromona hydrophila
● Flora mixta
Microorganismos productores de gases: C. Perfringens, E. Coli y anaerobios de la boca.
MIOSITIS/MIONECROSIS
La miosotis es la Infección del musculo esquelético
que se produce por extensión de infecciones de sitios contiguos, como abscesos subcutáneos,
heridas quirúrgicas o traumáticas, osteomielitis y ulceras por decúbito. El origen bacteriano es poco
frecuente. La piomiositis se debe en general por S. Aureus, se ve pus entre los haces musculares,
tiene un comienzo brusco, con intenso dolor muscular y edema local. Factores predisponentes:
heridas penetrantes, insuficiencia vascular e infección contigua. En raras ocasiones el S. Pyogenes
puede provocar una piomiositis fulminante, que se caracteriza por toxicidad sistémica elevada,
bacteriemia y síndrome compartimental.
La gangrena gaseosa suele aparecer tras heridas penetrantes graves que causan la interrupción del
aporte sanguíneo y la introducción de suciedad en las mismas. Estos casos de gangrena traumática
suelen estar producidos por C.Perfringens, C. Septicum o C. Hystolyticum.
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
Enfermedad aguda, de progresión rápida y grave, caracterizada por necrosis muscular extensa y
toxicidad sistémica marcada. El agente etiológico es generalmente C. Perfriongens BG, anaerobio
obligado y esporulados. Son ubicuos, están en el suelo, en el aire y también se hallan en el tracto GI.
La enfermedad se produce por infección con C. Perfringens u
otras especies, infectan lesiones traumáticas abiertas, especialmente si existe daño de tejido
muscular, contaminación con suciedad, jirones de ropa u otro material extraño. El tejido traumatizado,
falto de oxigenación por falta de circulación, proporciona un nicho adecuado para el desarrollo de la
bacteria. Si el potencial oxido reducción de la zona lesionada es bajo, las esporas pueden germinar y
la enfermedad puede declararse rápidamente, apenas unas horas. La presencia de bacterias
anaerobias facultativas que acompañan al clostrium contribuye a crear un microambiente con
condiciones reductoras en el microambiente tisular lesionado. Por lo tanto las infecciones
gangrenosas son siempre mixtas. La presencia de la toxina alfa contribuye el daño de tejido y a la
generación de nuevas aéreas necróticas apta para el crecimiento del clostridium, la fermentación de
hidrato de carbono alojado en el tejido muscular genera grandes depósitos de gas en tejido
subcutáneos que pueden ser reconocidos a la palpación pues producen crepitación o ser visto en
una Rx. A medida que la enfermedad progresa, el aumento de la permeabilidad vascular y el shock,
la falta de oxigenación y el efecto de la toxina tita que altera la permeabilidad capilar y es toxica para
los cardiomiocitos, daña los vasos sanguíneos y produce leucostasis, disminución de la perfusión e
hipoxia tisular, conduce a enfermedad sistémica severa, si no se trata es siempre FATAL.
Los síntomas son: dolor intenso, agudo, edema tenso, crepitación con la palpación, piel pálida
después se torna roja hasta adquirir color bronce, por ultimo aparecen ampollas de contenido
hemático y enfisema subcutáneo. Las complicaciones tardias son: hemolisis intravascular,
hemoglobinuria, hipotensión refractaria, falla renal, acidosis metabólica, alteración de la
permeabilidad capilar con anasarca, falla multiorganixa, coma y muerte.
Dos entidades poco frecuentes pero muy graves son: la gangrena gaseosa espontanea no traumática
que cuyo puerta de entrada es el colon, presente fiebre súbita, dolor abdominal, nauseas y vómitos.
El paciente evoluciona rápidamente al shock, falla multiorgánica y evidencia de zonas de mionecrosis
en sitios distantes; y la gangrena gaseosa uterina, secundaria a abortos séptico, de igual clínica que
la anterior.
El diagnostico clínico temprano es de IMPORTANCIA CAPITAL PARA SALVAR LA VIDA DEL
PACIENTE. Se basa en la demostración de la mionecrosis en la cirugía y también en el examen
microbiológico de los líquidos de punción y de las muestras quirúrgicas, donde se ven BGP y
escasos leucocitos. En Rx, TAC evidenciamos el gas, hemocultivos son negativos frecuentemente.
El tratamiento consiste en la desbridacion quirúrgica de forma rápida, resecar los músculos
necróticos, fasciotomia y se es de ser necesario la amputación o la histerectomía (gangrena uterina)
El antibiótico de elección es la penicilina G IV mas clindamicina IV: efecto Eogle, la penicilina es
bactericida que actúa sobre la etapa de crecimiento exponencial, la clindamicina actúa sobre la etapa
estacionaria, inhibiendo la síntesis de proteínas. Esta asociación parece ser la más eficaz para inhibir
la síntesis y liberación de toxinas. También son útiles: cloranfenicol, metronidazol y el imipenem.
SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCCICO
Enfermedad aguda febril, caracterizada por una erupción eritematosa generalizada acompañada de:
hipotensión, alteraciones funcionales en por lo menos 3 organos, descamación posterior a la
erupción. Se observa casi exclusivamente en mujeres durante la menstruación (90%), con ulceras
cervicovaginales, originadas o agravadas por el uso de tampones
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