Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
INTRODUCCIÓN
El corazón está dotado de un sistema especial para generar impulsos eléctricos. Esta actividad
eléctrica permite la contracción (actividad mecánica) sincrónica del músculo cardíaco, condición
fundamental para que el corazón pueda bombear sangre a través de los pulmones y la
circulación sistémica.
PROPIEDADES CARDÍACAS
El miocardio posee cinco propiedades fundamentales: Batmotropismo (excitabilidad),
Dromotropismo (conductibilidad), Cronotropismo (automatismo), Inotropismo (contractilidad) y
Lusitropismo (relajación)
1
.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por dos tipos principales de músculo cardíaco: las fibras musculares
especializadas que conforman el sistema de excitación especializado y de conducción
(fibras lentas o de respuesta lenta –slow response) y las fibras que conforman el músculo
auricular y ventricular (fibras rápidas o de respuesta rápida –fast response), que se contrae
de manera muy similar al músculo esquelético.
Los potenciales de acción de las fibras rápidas comprenden cuatro fases principales:
despolarización (fase 0), repolarización temprana y parcial (fase 1), meseta o plateau (fase 2) y
repolarización final (fase 3). La fase 4 corresponde al potencial de membrana en reposo. Por
otra parte, las fibras lentas presentan una despolarización (fase 0) de menor pendiente
2
que no
se continúa de fases 1 y 2. La fase 4 en las fibras lentas presenta actividad eléctrica
espontánea y se denomina Despolarización Diastólica Espontánea.
1
¡Regla mnemotécnica para recordar las propiedades cardíacas!:
”
Batman excitado y drogado conduce un auto cromado y no es re contra looser”
2
Relación dV/dt (diferencia de voltaje sobre diferencia de tiempo).
Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
1) SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
El sistema especializado de excitación y conducción está formado por: el Nódulo Sinusal (SA,
de Keith-Flack), las vías internodulares
3
, el Nódulo Auriculo-Ventricular (AV, de Aschoff-
Tawara), el Haz Aurículo-Ventricual (AV, de His, que se bifurca en ramas derecha e izquierda)
y las fibras de Purkinje.
LAF: left anterior fascicle
El sistema de conducción del corazón coordina el ciclo cardíaco ya que genera impulsos
rítmicos que permiten la contracción ordenada de las aurículas y los ventrículos. Dicho impulso
se genera en el nódulo sinusal.
NÓDULO SINUSAL
Las fibras cardíacas del nódulo sinusal tienen la capacidad de autoexcitarse y producir
descargas que provocan las contracciones rítmicas automáticas del corazón. Es por ello que
habitualmente el nódulo SA controla la frecuencia del latido de todo el corazón (60-100
latidos/min).
¿Cómo es el mecanismo de la ritmicidad
del nódulo sinusal? El potencial de membrana en
reposo del nódulo sinusal es de aproximadamente -60 mV
4
. Dicho nódulo presenta una
actividad eléctrica espontánea que se denomina Despolarización Diastólica Espontánea (DDE)
o Prepotencial (fase 4) y es un proceso que se repite indefinidamente durante toda la vida de
una persona.
3
En realidad, la señal que genera el nódulo sinusal atraviesa las paredes de la aurícula derecha y se
propaga por el músculo cardíaco (conducción miógena, producto de las uniones gap que se encuentran en
los discos intercalados de las membranas celulares) que transmite la señal desde el nódulo sinusal al
aurículo-ventricular. Las vías internodulares se han descripto en diversos animales pero no se han hallado
en seres humanos.
4
En comparación al músculo auricular y ventricular (-90 mV), el potencial de membrana del nódulo SA
es menos negativo ya que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables a los iones Ca
2+
y Na
+
que tienden a entrar y neutralizan parte de la negatividad intracelular.
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Tres son las corrientes iónicas que median la génesis de la DDE: una corriente entrante, Iƒ,
inducida por hiperpolarización, una corriente entrante de Ca
2+
, I
Ca
, y una corriente saliente de
K
+
, I
K
(corriente rectificadora tardía).
La corriente entrante Iƒ (denominada tipo “ƒunny”) se activa cerca del final de la repolarización y
está mediada principalmente por iones Na
+
debido a la presencia de canales lentos de sodio en
las fibras del nódulo sinusal. Cuanto más negativo sea el potencial de membrana mayor será la
activación de la corriente Iƒ. La segunda corriente entrante, I
Ca
, se activa al final de la fase 4 y
acelera la despolarización diastólica que lleva al disparo del potencial de acción. Esta corriente
está mediada por iones Ca
2+
debido a la presencia de canales lentos de calcio
5
.
Cuando el potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal alcanza un valor liminal
(umbral) de aproximadamente -40 mV, otros canales de calcio
6
dependientes de voltaje se
“activan” (abren), despolarizando la célula (fase 0) y desencadenando, de esta manera, el
potencial de acción. Al mismo tiempo, se abren una gran cantidad de canales de potasio.
Aproximadamente 100-150 ms después de su apertura, los canales lentos calcio se “inactivan”
(cierran) por lo que se interrumpe el flujo de entrada de los iones positivos de Ca
2+
mientras
que comienzan a difundir iones K
+
hacia el exterior de la fibra. Esta corriente saliente de K
+
, I
K
,
tiende a repolarizar la célula (fase 3) luego de la despolarización y produce un exceso de
negatividad dentro de la fibra (hiperpolarización)
7
. Esta acción “repolarizante” de la corriente I
K
se opone a los efectos “despolarizantes” de las corrientes Iƒ e I
Ca
que se activan durante la fase
4. Sin embargo, los canales de potasio comienzan a cerrarse durante la fase 4 por lo que el
eflujo de K
+
disminuye durante esta fase. A medida que la corriente I
K
disminuye, su oposición a
los efectos “despolarizantes” de las dos corrientes entrantes (Iƒ e I
Ca
) disminuye gradualmente
desencadenando, de esta manera, la Despolarización Diastólica Espontánea.
Iƒ: corriente entrante de Na
+
(tipo “ƒunny”) Threshold: umbral
I
Ca
: corriente entrante de Ca
2+
(canales tipo T y L)
I
K
: corriente saliente de K
+
(corriente rectificadora tardía)
5
Canales T de Ca
2+
, sensibles a antagonistas de canales de calcio (cuyo efecto es disminuir el potencial
de acción y la pendiente –dV/dt– de la DDE).
6
Canales L de Ca
2+
.
7
Acercando, de esta manera, el potencial de membrana al potencial Nernst del K+ (-94 mV).
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El impulso generado en el nódulo sinusal viaja a través del músculo auricular, despolarizando
las fibras y provocando su contracción, hasta el nódulo aurículo-ventricular.
NÓDULO Y HAZ AURÍCULO-VENTRICULAR
Aquí se produce un retraso en la conducción del impulso (de aproximadamente 0,13 segundos)
para que las aurículas tengan tiempo de vaciar su contenido hacia los ventrículos antes de que
comience la contracción ventricular. La causa del retraso se debe a la disminución de las
uniones gap entre las células del nódulo y del haz AV. La conducción a través del haz AV es
unidireccional, evitando, de esta manera, que los potenciales de acción viajen retrógradamente
desde los ventrículos hacia las aurículas.
TRANSMISIÓN RÁPIDA EN PURKINJE Y MÚSCULO VENTRICULAR
Las fibras de Purkinje son grandes y presentan muchas uniones gap muy permeables, lo que
permite una transmisión casi instantánea (0,03-0,06 seg.) del impulso a todo el músculo
ventricular. Esto permite que todas las porciones de los ventrículos comiencen a contraerse
casi al mismo tiempo (tipo sincrónico de contracción), hecho fundamental para que el corazón
pueda cumplir su rol de bomba eficaz.
MARCAPASOS
El nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos (pacemaker) del corazón. Otras
partes del corazón pueden presentar una excitación rítmica intrínseca como, por ejemplo, las
fibras del nódulo AV y las fibras de Purkinje. Sin embargo, como la frecuencia de descarga del
nódulo SA es mayor que la frecuencia de descarga tanto del nódulo AV como de Purkinje, el
nódulo sinusal produce siempre una nueva descarga antes de que el nódulo AV o Purkinje
puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. En el caso de que el nódulo SA no
sea el marcapasos, se estará en presencia de un marcapasos ectópico, que puede producir
una debilidad significativa en el bombeo cardíaco.
2) MÚSCULO CARDÍACO AURICULAR Y VENTRICULAR
El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, es estriado y posee miofibrillas con
filamentos de actina y miosina. Además, el músculo cardíaco funciona como un sincicio debido
a las uniones gap presentes en los discos intercalados de las membranas celulares
8
. Gracias a
este sincicio, los potenciales de acción viajan fácilmente de una célula muscular a la otra. La
relación entre los eventos eléctricos en el músculo cardíaco y la contracción se muestran en la
siguiente figura:
8
Más correctamente, debemos hablar de un sincicio auricular y un sincicio ventricular, separados por
tejido fibroso. El único puente entre el miocardio auricular y ventricular es el Haz de His.
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La despolarización (fase 0) ocurre antes de la aparición de la fuerza de contracción. Se
continúa de un período breve de repolarización temprana (fase 1) y es seguida por una meseta
(plateau, fase 2). Luego, la membrana se repolariza (fase 3) hasta alcanzar el potencial de
membrana en reposo (fase 4). La finalización de la repolarización (fase 4) coincide
aproximadamente con la fuerza pico. La relajación del músculo sucede principalmente durante
la fase 4 del potencial de acción. La duración de la contracción suelen ser similar a la duración
del potencial de acción.
POTENCIAL DE ACCIÓN
¿Cómo se generan los potenciales de acción
en el músculo cardíaco? Cualquier
acontecimiento que produzca una elevación del potencial de membrana en reposo (-90 mV)
hasta un valor umbral puede ser responsable de la génesis de un potencial de acción (ej.:
excitación mecánica, química o eléctrica). En este caso, el impulso eléctrico generado y
propagado por el sistema de conducción es el responsable de generar un potencial de acción
en el músculo cardíaco.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
La despolarización se produce gracias a la presencia de canales rápidos de sodio en la
membrana del miocito. El impulso eléctrico mencionado eleva el potencial de membrana lo
suficiente para provocar la apertura de dichos canales rápidos de sodio voltaje dependiente
9
.
En el valor umbral (aproximadamente -65 mV), el número de iones Na
+
que entran en la fibra
supera al número de iones K
+
que salen de la misma. Así, se produce un círculo vicioso de
retroalimentación positiva en el que la entrada de Na
+
produce una elevación adicional del
potencial de membrana y abre aún más canales rápidos de sodio activados por el voltaje y
permite que se produzca una mayor entrada de Na
+
al interior de la fibra. Los canales rápidos
de sodio voltaje dependientes tienen dos compuertas: de activación (o M
3
) y de inactivación (o
H). Además, presentan tres estados distintos: reposo, activado e inactivado (ver figura).
I
Na
: corriente entrante de sodio
I
Ca
: corriente entrante de calcio
I
K
: corriente saliente de potasio
9
El proceso de despolarización se propaga debido a que la despolarización espontánea de las fibras del
nódulo sinusal genera un impulso nervioso que aumenta la permeabilidad al sodio de las membranas de
los miocitos adyacentes que, a su vez, producen más circuitos locales de flujo de corriente en zonas más
alejadas de las membranas de los miocitos.
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El mismo voltaje (umbral) que dispara la apertura de M
3
(estado activado) provoca el cierre de
H pero, como las compuertas presentan diferente cinética de activación, H se cierra unas
milésimas de segundo después de la apertura de M
3
(estado inactivado). Durante el estado
activado del canal, fluyen grandes cantidades de Na
+
hacia el interior de la fibra produciendo la
despolarización de la célula (fase 0). Por otra parte, el mismo voltaje que había provocado la
apertura de estos canales también genera la activación de canales de potasio voltaje
dependientes. Sin embargo, estos canales son de “activación lenta”
10
, por lo que se abren
milésimas de segundo después de la apertura de la compuerta de activación (M
3
) de los
canales de sodio. La apertura de los canales de potasio genera la salida de K
+
hacia el exterior
de la fibra al mismo tiempo que comienzan a cerrarse los canales de sodio. Las corrientes
responsables del eflujo de K
+
se denominan I
K
(rectificadora tardía), I
K1
(rectificadora hacia
dentro) e I
to
(transitoria hacia afuera). El aumento de la salida de K
+
en simultáneo con el
descenso de la entrada de Na
+
recuperan el potencial de reposo normal de la célula
(repolarización).
¿Por qué se produce la meseta
? Nuevamente, el valor umbral alcanzado por la célula
miocárdica ocasiona la apertura de canales de calcio (predominantemente, de canales tipo L)
voltaje dependientes, que permanecen abiertos varias décimas de segundo. Durante su
apertura, fluyen hacia el interior de la célula grandes cantidades de iones calcio
11
manteniendo
prolongado el proceso de despolarización. Este influjo de cargas positivas mediadas por iones
calcio queda equilibrado por el eflujo de cargas positivas en forma de iones potasio a través de
las corrientes I
K
, I
K1
e I
to
(esta última responsable de generar la fase de repolarización temprana
y que no se inactiva completamente hasta el final de la fase 2).
¿Por qué la repolarización
es lenta? Las corrientes de K
+
(I
K
, I
K1
e I
to
) aumentan con el tiempo
en tanto las corrientes de Ca
2+
se inactivan. Cuando el eflujo de K
+
excede el influjo de Ca
2+
comienza la repolarización. Las corrientes de K
+
transitoria hacia afuera (I
to
) y rectificadora
tardía (I
K
) ayudan al inicio de la repolarización pero no así la corriente rectificadora hacia
adentro (I
K1
) debido a que la conductancia de los canales responsables de esta corriente es
muy baja para los valores del potencial de membrana durante la meseta. Sin embargo, una vez
que la fase 3 ha comenzado, la contribución de la corriente rectificadora hacia adentro (I
K1
)
aumenta considerablemente debido a que el eflujo de iones K
+
disminuye el valor del potencial
de membrana provocando un aumento de la conductancia de los canales que median la
corriente I
K1
.
¿Qué ocurre durante la fase 4
? Durante esta fase predominan los mecanismos para conservar
la homeostasis intracelular. El exceso de Na
+
que ingresa a la célula durante la fase 0 del
potencial de acción se elimina por acción de la Na
+
,K
+
-ATPasa. Esta enzima elimina 3 iones
Na
+
y los intercambia por 2 iones K
+
(que salieron de la célula durante las fases 2 y 3 del
potencial de acción). La eliminación del Ca
2+
intracelular (que ingresó durante la fase 2) ocurre
por medio de una bomba de Ca
2+
dependiente de ATP (que mueve iones Ca
2+
de regreso hacia
los sitios de almacenamiento en el retículo sarcoplásmico – ver apéndice) y un mecanismo de
intercambio Na
+
/Ca
2+
, que intercambia 3 iones Na
+
desde el exterior por cada ion Ca
2+
expulsado.
PERÍODOS REFRACTARIOS
El músculo cardíaco requiere un período de tiempo luego del potencial de acción para poder
ser reexcitado por un estímulo. El período refractario absoluto está definido por la porción del
potencial de acción en la que ningún estímulo (lo fuerte que sea) puede generar una nueva
respuesta celular. Esto se debe a que la compuerta de inactivación de los canales de sodio no
se abre de nuevo hasta que el potencial vuelva hasta (casi) los valores de reposo. Luego,
durante el período refractario efectivo se puede generar una respuesta local, no propagada,
sólo con una señal excitadora muy intensa (estímulo supra-umbral). El período refractario
10
Es por esto que también se denominan canales lentos de potasio.
11
El Ca2+ que ingresa a la célula está involucrado en el acoplamiento excito-contráctil del músculo
cardíaco.
Martín Hunter
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relativo se extiende desde el final del período refractario efectivo hasta el momento en el que
la célula recupera su potencial de membrana de reposo.
Cuando una fibra rápida muscular cardíaca es estimulada durante el período refractario relativo
del potencial de acción evocado previamente, las características del nuevo potencial de acción
variarán según el valor de potencial de membrana que exista en el momento de la nueva
estimulación. Cuanto más tardía sea la estimulación durante el período refractario relativo,
mayor será la amplitud de la respuesta y la pendiente de la despolarización debido a que el
número de canales de sodio que se han recuperado del estado de inactivación es mayor a
medida que la repolarización progresa durante la fase 3. A consecuencia de la mayor amplitud
y pendiente de la despolarización de la respuesta evocada, la velocidad de propagación
también aumenta cuanto más tardíamente se estimule la fibra durante el período refractario
relativo. Una vez que la fibra se repolarizado completamente, la respuesta será siempre la
misma sin importar en qué momento de la fase 4 se aplique un estímulo.
A medida que se estimula más tardíamente a las fibras lentas durante el período refractario
relativo, la amplitud y la pendiente de la despolarización aumentan progresivamente, al igual
que lo observado con las fibras rápidas. Además, el mismo efecto sobre la velocidad de
conducción se manifiesta en ambos tipos de fibras. De todas maneras, la recuperación
completa de la excitabilidad ocurre mucho más lentamente en las fibras lentas que en las fibras
rápidas.
Martín Hunter
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APÉNDICE: EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN
La eficacia de la función de bomba del corazón está controlada por los nervios simpáticos y
parasimpáticos (vagos). Los nervios vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV
y tienen poca representación en el músculo auricular y casi nula en el músculo ventricular. Por
otra parte, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una
intensa representación en el músculo ventricular.
SIMPÁTICO
El sistema nervioso simpático aumenta todas las propiedades cardíacas. Los nervios
simpáticos estimulan al corazón mediante la liberación de noradrenalina desde las terminales
nerviosas. Dicho neurotransmisor actúa, principalmente, sobre receptores β
1
presentes en el
músculo cardíaco. Los receptores β
1
están ligados a la proteína G
s
. La interacción entre la
noradrenalina y el receptor adrenérgico β
1
desencadena la estimulación de la adenilato ciclasa
por la G
s
con la consiguiente formación de AMPc y activación de la proteín quinasa
dependiente de AMPc (PKA).
¿Cómo se estimulan las propiedades cardíacas? Los efectos simpáticos sobre el corazón se
explican por un aumento de la permeabilidad de la membrana a los iones calcio y sodio. Más
específicamente, la señalización intracelular mediada por el receptor β
1
provoca la activación
de la PKA lo que determina una serie de efectos que influyen sobre cada una de las
propiedades cardíacas.
-
Cronotropismo, Dromotropismo y Batmotropismo: la PKA fosforila los canales de calcio y
sodio involucrados en la génesis de la Despolarización Diastólica Espontánea facilitando, de
esta manera, su apertura. Esto provoca un aumento de la permeabilidad de la membrana de la
fibra (en este caso, la fibra del marcapaso) al Ca
2+
y al Na
+
produciendo un aumento de la
velocidad del ascenso (pendiente) del potencial de membrana hacia el valor umbral. Por todo
esto, se acelera la autoexcitación espontánea de las células del nódulo sinusal. Este
efecto se traduce como un aumento en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo).
A su vez, la mayor permeabilidad al Ca
2+
y al Na
+
provoca una mayor amplitud de la
respuesta de despolarización. Cuanto mayor es la amplitud del potencial de acción, más
efectiva se torna la despolarización de las partes adyacentes de la membrana (efecto
batmotrópico positivo) y mas rápida es la onda de despolarización que se propaga por la
fibra (efecto dromotrópico positivo).
- Inotropismo: los iones calcio tienen una función importante en la excitación del proceso
contráctil de las miofibrillas (acoplamiento excitación-contracción). Sin embargo, la cantidad
de calcio que ingresa a la célula en cada despolarización es muy inferior a la necesaria para
producir la contracción por lo que el calcio, que se unirá a las proteínas del sarcómero
12
,
proviene principalmente de depósitos intracelulares ubicados en el retículo sarcoplásmico. El
calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico es liberado por el calcio que ingresa a la célula,
constituyendo un mecanismo de liberación inducido por el mismo ion (liberación de calcio
inducida por el calcio). Los canales por donde egresa el calcio del retículo sarcoplásmico se
denominan receptores de rianodina y se encuentran agrupados en las regiones del retículo
sarcoplásmico cercanas a los túbulos T del sarcolema. La fosforilación de los canales de calcio
(tipo L) mediada por PKA es responsable de una mayor entrada de Ca
2+
a la fibra muscular
miocárdica. Además, la PKA fosforila proteínas contráctiles del músculo (troponina I). Ambos
efectos determinan un aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo).
- Lusitropismo: el calcio citoplasmático es recapturado activamente por el retículo
sarcoplásmico mediante una bomba calcio-ATPasa
13
y es retirado del sarcolema por un
12
El calcio citoplasmático se une a la troponina C y origina un desplazamiento del complejo troponina-
tropomiosina: queda así libre el sitio activo de la actina, lo que permite que la cabeza de miosina se una a
la actina.
13
Es interesante destacar que el
lusitropismo es un proceso activo y no pasivo (ya que la bomba que
remueve el calcio del sarcolema es dependiente de ATP).
Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
intercambiador de sodio-calcio (saca 1 ion Ca
2+
y mete 3 Na
+
). Esta bomba está regulada por
una proteína denominada fosfolamban. La activación de la PKA provoca fosforilación de dicha
proteína. La fosfolamban fosforilada aumenta la velocidad con la que la bomba calcio-
ATPasa del retículo sarcoplásmico secuestra calcio
14
acelerando, de esta manera, la
relajación del músculo miocárdico (efecto lusitrópico positivo).
PARASIMPÁTICO
El sistema nervioso parasimpático produce los efectos contrarios a los del simpático sobre el
corazón: disminuye todas las propiedades cardíacas. La estimulación de los nervios vagos que
inervan al corazón hace que se libere acetilcolina en las terminales nerviosas. La acetilcolina
actúa sobre receptores M
2
presentes en el miocardio. Estos receptores están ligados a la
proteína G
i
. La proteína G
i
disminuye la producción de AMPc (a través de la inhibición de la
adenilato ciclasa por la subunidad α), aumenta la permeabilidad al potasio (la subunidad βγ
abre canales de K
+
) y disminuye la disponibilidad de calcio en el sarcolema (por supresión de
la actividad de canales lentos calcio – tipo L– sensibles a voltaje).
14
El calcio es almacenado en el interior del retículo sarcoplásmico por las proteínas calsecuestrina y
calreticulina, quedando en las proximidades de los canales de rianodina y, por ende, cerca de los túbulos
T del sarcolema.
Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
¿Cómo se inhiben
las propiedades cardíacas? Los efectos parasimpáticos sobre el corazón se
explican por un aumento de la permeabilidad de la membrana al potasio. Además, la
disminución de la producción de AMPc hace que no se active la PKA. De esta manera, se
inhiben todos los efectos simpáticos que se producían por activación de la PKA (ver arriba).
-
Cronotropismo, Dromotropismo y Batmotropismo: la apertura de canales de potasio
(regulados por la G
i
) y el consecuente aumento de permeabilidad a ese ion conducen a
hiperpolarización del músculo miocárdico
15
. De esta manera, se retrasa la llegada al valor
umbral (menor pendiente de despolarización), se disminuye la amplitud del potencial de acción
y se incrementa la corriente repolarizante de potasio en las fibras musculares. Estos efectos se
traducen como una disminución en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y
del nivel de excitabilidad (efecto batmotrópico negativo) y reducción de la velocidad de
conducción a través del tejido especializado (efecto dromotrópico negativo).
-Inotropismo y Lusitropismo: la proteína G
i
disminuye la actividad de los canales lentos calcio
(tipo L). Así, disminuye el acoplamiento excito-contráctil del músculo cardíaco (efecto
inotrópico negativo). Además, como la activación de G
i
disminuye la producción de AMPc y, por
ende, la actividad de la PKA, no se produce fosforilación de fosfolamban por lo que se reduce
la actividad de la bomba calcio-ATPasa presente en el retículo sarcoplásmico (efecto
lusitrópico negativo).
15
El parasimpático provoca que el potencial diastólico máximo se torne más negativo.
Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
RESUMEN
Los efectos del simpático sobre el corazón se deben tanto a modificaciones de la frecuencia
como a modificaciones de la fuerza contráctil (aumento). En cambio, los efectos del
parasimpático se basan principalmente en modificaciones de la frecuencia (disminución). Esta
diferencia se debe fundamentalmente a la distinta distribución anatómica de las terminales
nerviosas de ambas divisiones del sistema nervioso autónomo.
Martín Hunter
Ayudante de Fisiología
BIBLIOGRAFÍA:
Berne et Levy, Physiology, 5
th
edition.
Ganong, Review of Medical Physiology, 21
th
edition.
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall, 11ª edición.
Fisiología Humana de Houssay, 7ª Edición.
Kuffler, Echevarría Ramos, Gallego, Barón y Nicholls, “De la neurona al cerebro”.
Cardiovascular Physiology 6Th Ed - D Mohrman, L Heller.
Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, 10ª edición.
Harrison's, Principles of Internal Medicine, 16th edition.
Anatomía con Orientación Clínica de Moore-Dalley, 4ª edición.
Despopoulos, Color Atlas of Physiology, 2003 Thieme.
Pacher A., Tesis Doctoral: “Modelo del ventrículo izquierdo”.
Abril 2009
Aclaración
: el presente documento surgió de una iniciativa de la Escuela de Ayudantes de
Fisiología y no pretende reemplazar los contenidos presentes en la bibliografía recomendada
por el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos
Aires. Para un entendimiento más profundo de los temas presentes en este documento, se
recomienda a los lectores repasar los conceptos básicos vistos en las clases de Bioelectricidad
y Génesis del Potencial de Membrana.
Nota: se agradece la colaboración de Ezequiel Guzzetti y Alejandro Grosman.
Electrofisiologia_Cardiaca.pdf
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