Factor de riesgo de la injuria vascular
en la arterioesclerosis. Los CE son
endocitados por los macrófagos
alveolares en donde se diferencian a CR y
se multiplican. La presencia de las
vacuolas de inclusión en los monocitos
infectados
aumenta la expresión de
ligandos de adhesión que facilita su
adherencia a los endotelios arteriales. Los
macrófagos adheridos migran a la túnica
íntima de los vasos donde pueden infectar
a los macrófagos residentes
los cuales
comienzan a oxidar y captar LDL tomando
el típico aspecto de las células espumosas.
Aparentemente el LPS bacteriano aumenta
la entrada del colesterol y disminuye su
eflujo, mientras que la proteína cla-Hsp60
induce la oxidación en los monocitos y
macrófagos. La liberación de citoquinas
(por la infección de las células del
músculo liso y las endoteliales) y las
metaloproteasas (principalmente
secretadas por los macrófagos)
desestabilizan la placa artereoesclerótica
promoviendo la formación de trombos con
el riesgo del infarto del miocardio.
Chlamydophila pneumoniae