Es el desarrollo de expansión cavitaria de la médula espinal
cervical con propensión a incrementar de tamaño y producir
mielopatía progresiva.
También se le conoce como un proceso degenerativo de
cavitación (reacción neuroglial) del sistema nervioso que se
inicia alrededor del conducto central de la médula espinal, se
expande la lesión hacia los lados, hacia arriba y abajo.
Los síntomas inician de manera insidiosa en la
adolescencia o en edad adulta temprana, avanzan de
manera irregular y pueden sufrir interrupción espontánea
por varios años. Muchos pacientes jóvenes adquieren
escoliosis cervical-torácica. Más de 50% de los casos se
asocian con malformación de Chiari tipo 1.
¿Qué es Mielopatía?
Patología en la cual las amígdalas cerebelosas
protruyen a través del agujero magno hacia el conducto
medular cervical.
-dolor de cabeza
–dolor en el cuello
-marcha inestable
-mala coordinación de las manos
-entumecimiento y hormigueo de las
manos y los pies
-mareos
-dificultad para tragar
-problemas de visión y de habla.
Son las cavitaciones adquiridas de
la médula espinal en áreas de
necrosis.
Estas aparecen después de
traumatismos, mielitis, tumores
necróticos de la médula espinal y
aracnoiditis crónica por tuberculosis
y otras causas.
La extensión de la Siringomielia hacia el bulbo
raquídeo, conocida como siringobulbia, causa
parálisis palatina o de las cuerdas vocales, disartria,
nistagmo horizontal o vertical, mareo episódico o
vértigo y debilidad de la lengua con atrofia.
1. Pérdida de las sensibilidades térmica y dolorosa en los dermatomas de ambos
lados del cuerpo relacionados con los segmentos afectados de la médula. Esta
alteración suele tener una distribución «en chal» causada por la interrupción de
los fascículos espinotalámicos laterales conforme cruzan la línea media en las
comisuras gris y blanca anteriores. Son frecuentes las lesiones por quemaduras
accidentales en los dedos de las manos.
2. Conservación de la sensibilidad táctil discriminatoria, el sentido de vibración
y la sensibilidad propioceptiva. Se debe a la falta de afectación de las vías
ascendentes en los cordones blancos posteriores.
3. Existe debilidad de la motoneurona inferior en los músculos pequeños de la
mano. Puede ser bilateral, o bien los músculos de una mano pueden afectarse
antes que los de la otra. Conforme la lesión se extiende a las regiones cervical
inferior y dorsal superior, destruye las células de la asta anterior de esos
segmentos. Más tarde, experimentan atrofia otros músculos del brazo y de la
cintura escapular.
4. Se puede producir parálisis espástica bilateral, con exaltación de los reflejos
tendinosos profundos y respuesta de Babinski positiva. Estos signos son
producidos por la mayor expansión de la lesión en sentido lateral, en el cordón
blanco, para afectar a las vías descendentes.
5. Puede existir síndrome de Horner. Está causado por la interrupción de las fibras autónomas descendentes de los
fascículos reticuloespinales en el cordón blanco lateral a causa de la lesión expansiva.
Por medio de la resonancia
magnética. Es importante practicar MRI del
encéfalo y toda la médula, para definir la
extensión longitudinal completa de la
siringomielia, estudiar las estructuras de la
fosa posterior del cráneo en busca de una
malformación de Chiari y saber si existe
hidrocefalia.
El tratamiento de la siringomielia es insatisfactorio en términos generales.
Suele realizarse descompresión de la herniación amigdalina de Chiari, por lo
común a través de una craneotomía suboccipital, laminectomía cervical
superior y colocación de injerto de duramadre.
Se restablece la obstrucción del flujo al cuarto ventrículo con este
procedimiento. Si la cavidad es grande, algunos cirujanos recomiendan la
descompresión directa o el drenaje por alguno de varios métodos, pero el
beneficio adicional de este procedimiento es incierto y la morbilidad es
común.
Con la malformación de Chiari, la derivación de la hidrocefalia suele
preceder a todo intento de corregir la siringocavidad. La cirugía puede
estabilizar el déficit neurológico y con ella mejoran algunos pacientes.
La siringomielia secundaria a traumatismo o infección se trata con
descompresión y drenaje en el cual se introducen pequeñas derivaciones
entre la cavidad y el espacio subaracnoideo; otro método consiste en la
fenestración de la cavidad.
Los casos por tumor de médula espinal intramedular por lo general se tratan
con resección del tumor.
-Explique qué alteraciones de la sensibilidad se presentarán en cuanto: dolor, tacto,
temperatura, y la probable extensión del área corporal afectada.
En este caso se presenta una perdida de las sensibilidades térmicas y dolorosas en los dermatomas
de ambos lados del cuerpo relacionados con los segmentos afectados de la médula. Esta alteración
suele tener una distribución «en chal» causada por la interrupción de los fascículos espinotalámicos
laterales conforme cruzan la línea media en las comisuras gris y blanca anteriores.
También hay Conservación de la sensibilidad táctil discriminatoria, el sentido de vibración y la
sensibilidad propioceptiva. Se debe a la falta de afectación de las vías ascendentes en los cordones
blancos posteriores.
- ¿Se presentarán alteraciones en la actividad motora?, y explique en qué consisten.
Existe debilidad de la motoneurona inferior en los músculos pequeños de la mano. Puede ser bilateral,
o bien los músculos de una mano pueden afectarse antes que los de la otra. Conforme la lesión se
extiende a las regiones cervical inferior y dorsal superior, destruye las células de la asta anterior de
esos segmentos. Más tarde, experimentan atrofia otros músculos del brazo y de la cintura escapular.
Se puede producir parálisis espástica bilateral, con exaltación de los reflejos tendinosos profundos y
respuesta de Babinski positiva. Estos signos son producidos por la mayor expansión de la lesión en
sentido lateral, en el cordón blanco, para afectar a las vías descendentes.
La Tabes dorsal es una afección que puede presentarse en Sífilis terciaria (nerviosa), produce
daño principalmente en las fibras nerviosas ganglionares espinales de gran calibre del tipo Aα,
del cordón posterior, es decir El microorganismo produce la destrucción selectiva de las fibras
nerviosas en el punto de entrada de la raíz posterior en la médula espinal, sobre todo en las
regiones dorsal inferior y lumbosacra.
Las meninges están engrosadas en su porción posterior. La médula se observa estrechada y
las raíces y los cordones posteriores presentan un color gris.
Los síntomas comienzan entre 5 y 30 años después de la aparición del chancro, aunque en la
mayoría de los casos se inician entre 10 y 20 años más tarde.
a) Dolor lancinante en los miembros
inferiores, que puede ser muy
intenso.
b) Parestesias con entumecimiento
de los miembros inferiores.
c) Hipersensibilidad de la piel al
tacto, calor y frío.
d) Pérdida de sensibilidad de la piel
en ciertas partes del tronco y en los
miembros inferiores, y pérdida de la
sensación de plenitud de la vejiga
urinaria.
e) Pérdida de apreciación de la
postura o de los movimientos
pasivos en los miembros,
especialmente en las piernas.
f) Pérdida de sensibilidad profunda, de forma que el paciente no nota la compresión fuerte de
los músculos ni el pinzamiento del tendón de Aquiles entre el índice y el pulgar.
Síntomas y Signos:
Síntomas y Signos:
g) Pérdida de la sensibilidad dolorosa de la piel en ciertas áreas del cuerpo, como los lados de
la nariz, el borde medial del antebrazo, la pared torácica entre los pezones o el borde lateral
de la pierna.
h) Ataxia de los miembros inferiores como resultado de la pérdida de sensibilidad propioceptiva
(la inestabilidad de la marcha es compensada, hasta cierto punto, por la visión; sin embargo,
en la oscuridad o con los ojos cerrados la ataxia empeora y el sujeto puede caerse).
i) Hipotonía como resultado de la pérdida de información propioceptiva procedente de los
músculos y de las articulaciones
j) pérdida de reflejos tendinosos debida a la degeneración de las fibras aferentes del arco
reflejo (los reflejos aquíleos y rotulianos son los que antes se pierden en el curso de la
enfermedad).
• : La
participación meníngea en el proceso
se evidencia por el aumento de las
cifras de proteínas y leucocitos en el
líquido cefalorraquídeo; estos últimos
con predominio de linfocitos. La
reacción del oro coloidal o benjuí
muestra floculación en los tubos
centrales.
•
EVOLUCION:
La tabes es una enfermedad de curso
crónico, que evoluciona con períodos de
empeoramiento relacionados con
enfriamientos, esfuerzos corporales,
infecciones, etc. Esquemáticamente
pueden observarse tres períodos
evolutivos.
• Período preatáxico.
• período atáxico.
• período paralítico o estado de
postración marasmática.
Cuando el caso se descubre al inicio de los síntomas el tratamiento
reporta beneficios. El cuadro clínico puede mejorar pero sólo en algunos
raros casos e consigue la curación completa: Consiste en la
administración de : "Penicilina cristalina de 12 000 000 a 24 000 000 UI
diarias por vía endovenosas por 10 días o "Penicilina procaínica 600 000
a 1000 000 UI diarias por vía intramuscular por 12 a 24 días o "PAM 2 a
3 inyecciones semanales por vía intramuscular, hasta poner de
12000000 a 24000000 UI o "Penicilina benzatínica 2 400 000 UIO de
entrada y 1 200 000 UI cada dos o tres días por vía intramuscular hasta
poner 6000000 o 12 000000 UI
Si la lesión se sitúa en los segmentos lumbares y sacros de médula espinal, como lo indica el
esquema CC2-1.
Conteste lo siguiente:
- ¿Qué tipo de información sensorial conducen las fibras nerviosas aferente del tipo Aα?
Conducen dolor y tacto fino
Sensación o conjunto de
sensaciones anormales de
cosquilleo, calor o frío que
experimentan en la piel ciertos
enfermos del sistema nervioso o
circulatorio.
falta de control muscular o de
coordinación de los movimientos
voluntarios, como caminar o recoger
objetos. Como signo de una
condición subyacente, la ataxia
puede afectar a varios movimientos
y crear dificultades en el habla, el
movimiento de los ojos y la
deglución.
disminución del tono en forma
generalizada o focal, que
generalmente se asocia a
déficit en el desarrollo
psicomotor. Este síndrome se
caracteriza por la presencia de
posturas anormales y poco
habituales, disminución de la
resistencia de las
articulaciones a los
movimientos pasivos, aumento
de la movilidad de las
articulaciones, o amplitud
durante los movimientos
pasivos.
- ¿Qué alteraciones de la sensibilidad se observarían, y qué región del cuerpo estaría
afectada?
Pérdida de sensibilidad de la piel en ciertas partes del tronco y en los miembros inferiores, y pérdida
de la sensación de plenitud de la vejiga urinaria.
Pérdida de sensibilidad profunda, de forma que el paciente no nota la compresión fuerte de los
músculos ni el pinzamiento del tendón de Aquiles entre el índice y el pulgar.
Pérdida de la sensibilidad dolorosa de la piel en ciertas áreas del cuerpo, como los lados de la nariz,
el borde medial del antebrazo, la pared torácica entre los pezones o el borde lateral de la pierna.
- ¿Qué tractos o fascículos están dañados en médula espinal?
- ¿Qué tipo de alteración motora se presentará en cuanto a parálisis o reflejos?
Se presenta ataxia de los miembros inferiores como resultado de la pérdida de sensibilidad
propioceptiva.
pérdida de reflejos tendinosos debida a la degeneración de las fibras aferentes del arco reflejo
(los reflejos aquíleos y rotulianos son los que antes se pierden en el curso de la enfermedad).
Parestesias con entumecimiento de los miembros inferiores.
La hemisección de la médula espinal puede estar causada por fractura
luxación de la columna vertebral, herida punzante o por proyectil de arma de
fuego, o por un tumor expansivo. La hemisección incompleta es habitual,
mientras que la completa es infrecuente. Las siguientes manifestaciones
clínicas se observan en los pacientes con hemisección completa de la médula
(fig. 4-32) después de terminar el período del shock medular:
1. Parálisis de la motoneurona inferior ipsilateral en el segmento
de la lesión y atrofia muscular. Estos signos están causados por
la lesión de la neurona del cordón gris anterior y, posiblemente,
por la lesión de las raíces nerviosas del mismo segmento.
2. Parálisis espástica ipsilateral por debajo del nivel de la lesión.
Existe signo de Babinski ipsilateral y, dependiendo del
segmento medular dañado, pérdida ipsilateral de los reflejos
cutaneoabdominales y del reflejo cremastérico. Todos estos
signos se deben a la pérdida de los fascículos corticoespinales
en el lado de la lesión. La parálisis espástica se produce por
interrupción de tractos descendentes distintos de los
corticoespinales.
3. Banda ipsilateral de anestesia cutánea en el segmento de la
lesión. Se debe a la destrucción de la raíz posterior y de su
entrada en la médula espinal a la altura de la lesión.
4. Pérdida ipsilateral de la discriminación táctil y de las
sensibilidades propioceptiva y vibratoria por debajo del nivel de
la lesión. Estos signos están originados por la destrucción de
las vías ascendentes en el cordón blanco posterior del mismo lado de la lesión.
5. Pérdida contralateral de las sensibilidades al dolor y a la temperatura por debajo del nivel de la lesión. Se
debe a la destrucción de los fascículos espinotalámicos laterales cruzados en el mismo lado de la lesión.
Puesto que los fascículos cruzan oblicuamente, la pérdida sensitiva se produce dos o tres segmentos por
debajo de la lesión.
6. Pérdida contralateral, pero no completa, de la sensibilidad táctil debajo del nivel de la lesión. Esa alteración
está causada por la destrucción de los fascículos espinotalámicos anteriores cruzados en el lado de la lesión.
También en este caso, puesto que los fascículos se cruzan de forma oblicua, la afectación sensitiva se
produce dos o tres segmentos por debajo del nivel de la lesión. La pérdida del sentido del tacto contralateral
es incompleta, puesto que se conserva intacto el tacto discriminatorio transmitido por los tractos ascendentes
del cordón blanco posterior contralateral.
Inicialmente está fundamentado en eliminar la causa, de ser posible. Los esteroides son usados en
altas concentraciones para algunos casos, así como el alivio de síntomas y malestares, en especial
el dolor. El pronóstico varía dependiendo de la causa del síndrome.
Auxiliándose del esquema CC3-2, conteste:
- ¿Qué tractos nerviosos de vías sensoriales somáticas estarán dañados a nivel de la lesión?
TRACTO CORTICO ESPINAL Y TRACTO ESPINOTALAMICO
- ¿Qué pasa con los diferentes tipos de sensibilidad, en las regiones del cuerpo situadas inferiormente
a la lesión; estarán ausentes o intactas?
• Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la lesión, por interrupción de las
fibras ascendentes en columnas posteriores y del haz espinotalámico dorsal.
•
• Hipoalgesia y alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión, con nivel sensitivo
situado uno o dos niveles por debajo de la lesión por interrupción del haz espinotalámico.
Una señora de 40 años se accidento al caerse de lo alto de una escalera, habiéndose golpeado
fuertemente la región de la espalda, ocasionándose un traumatismo vascular que impidió el riego
sanguíneo, dañando la médula espinal en los segmentos T10 y T11 lesionando la hemi-médula derecha,
tal como aparece en el esquema CC3-1.
• Sensibilidad táctil normal o mínimamente disminuída. En las formas incompletas, con
frecuencia la sensibilidad propioceptiva de los cordones posteriores está conservada,
pudiendo decir que estamos ante una hemisección de la mitad anterior medular.
- ¿Habrá diferencia entre uno y el otro miembro?
- ¿Inferior a la lesión los trastornos motores se presentarán en ambos miembros inferiores?, ¿en un
solo miembro?, y en ¿cuál de ellos?
Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo de la misma, debida a
disrupción de la vía corticoespinal descendente junto con espasticidad e hiperreflexia. En el
nivel lesional pueden existir signos de afectación de neurona motora inferior por interrupción
de vías segmentarias.
- ¿El trastorno motor será de lesión de neurona superior o inferior?
INFERIOR
- ¿Cuáles serán los signos o los síntomas que se presentarán?
Como ambas vías se cruzan, la parálisis es homolateral a la lesión y de acuerdo al nivel de
lesión puede provocar una monoplejía o una hemiplejía.
La afección de la sensibilidad termoalgésica (poder sentir temperaturas y dolor) es
contralateral a la lesión, pero conserva la sensibilidad termoalgésica profunda.
Es decir: hay parálisis ipsilateral (del mismo lado de la lesión) con pérdida o disminución de
la propiocepción, el tacto y la sensación de vibración, mientras que en el lado contralateral
hay pérdida o disminución de la sensibilidad de temperatura y dolor.
- Si la parálisis es de un solo miembro, ¿Cómo se denomina?
MONOPARESIA.
La capsula interna es una importante banda compacta de sustancia blanca. Está formada por fibras nerviosas
ascendentes y descendentes que conectan la corteza cerebral con el tronco encefálico y la medula espinal. La capsula
interna esta flanqueada en dirección medial por el núcleo caudado y el tálamo, y en dirección lateral por el núcleo
lenticular.
La capsula interna a menudo está comprometida en casos de trastornos vasculares del encéfalo. La causa más frecuente
de hemorragia arterial es la degeneración ateromatosa de una arteria de un paciente con hipertensión arterial. Dada la
elevada concentración de fibras nerviosas importantes dentro de la capsula interna, incluso una pequeña hemorragia
producirá extensos efectos en el lado contralateral del cuerpo, que se deberán no solo al tejido nervioso inmediato
destruido por la sangre, que después se coagula, sino también por las fibras nerviosas vecinas que pueden estar
comprimidas o edematizadas.
Aunque hay una diversidad de procesos clínicos que pueden dañar a las fibras de la cápsula interna, la inmensa mayoría
(el 95% aproximadamente) de los déficits de inicio rápido son de naturaleza vascular.
El ictus hemorrágico (un 15% de casos aproximadamente: ruptura o hemorragia de un vaso que irriga a la cápsula) y el
ictus oclusivo (un 85% de casos aproximadamente: oclusión de un vaso que irriga a la cápsula) son las causas más
comunes.
Las lesiones del brazo posterior
pueden producir una combinación de déficits motores (afectación del tracto corticoespinal) y sensitivos (afectación de
fibras talamocorticales) que se observan en el lado del cuerpo contralateral a la lesión. De hecho, una característica
típica de las lesiones hemisféricas es la aparición de déficits motores y sensitivos en el mismo lado del cuerpo.
Las lesiones del brazo retrolenticular
producen déficits visuales (afectación de las fibras de las radiaciones ópticas) que pueden, dependiendo de la extensión
de la lesión, afectar al hemicampo contralateral (una mitad de cada campo visual, una hemianopsia) o de un cuadrante
contralateral (aproximadamente un cuarto de cada campo visual, una cuadrantanopsia) del campo visual de cada ojo.
La lesión del brazo sublenticular:
puede producir acúfenos y dificultad para localizar el sonido. Un infarto en la parte posterior de la cápsula interna
provoca graves déficits neurológicos que incluyen los efectos de una «lesión de la neurona motora superior» causados,
principalmente, por la interrupción de las fibras piramidales y corticorreticulares.
es la debilidad de todos los músculos del lado opuesto del cuerpo, mientras que la hemiplejía es la parálisis total del lado
afectado.
Lesión en el brazo posterior de cápsula interna izquierda.
Lesión en el brazo posterior de cápsula interna izquierda.
también puede causar déficits sensitivos generales al afectar la proyección talamocortical que se dirige hacia el área
somestésica, o un defecto del campo visual al interrumpir las fibras geniculocalcarinas.
- Un infarto en el brazo posterior de la cápsula interna, por ejemplo, deriva en una hemiplejía contralateral con
los síntomas característicos de una lesión de la neurona motora superior. Existen anomalías semejantes por
debajo de una sección medular completa o una hemisección medular.
a) Los movimientos voluntarios de los músculos afectados son débiles o desaparecen
completamente.
b) En los músculos afectados no se presenta una atrofia profunda, aunque sí existe una atrofia lenta
y progresiva, y pueden aparecer contracturas a lo largo de varios meses si el problema no mejora.
Los músculos no presentan desnervación, de modo que el efecto miotrófico de la inervación motora
que poseen se conserva.
c) El tono muscular aumenta. Este fenómeno (espasticidad) es la consecuencia de la actividad
continua del reflejo miotático, que normalmente se suprime por la actividad de los tractos
descendentes. Los reflejos tendinosos son exagerados. Cuando el médico que lleva a cabo la
exploración intenta realizar la extensión pasiva de una articulación flexionada, se encuentra con
resistencia a causa de la actividad del reflejo miotático. Al aplicar más fuerza, se inicia un reflejo
inhibidor en los órganos tendinosos de Golgi, que responden a la tensión y no a la elongación, y los
músculos se relajan súbitamente.
Este signo clínico se denomina rigidez espástica o en navaja de resorte. La alternancia de
contracciones y relajaciones (clono) también puede presentarse cuando se extiende un tendón. Una
forma de explorar el clono es aplicar una presión profunda en la eminencia de la base del dedo gordo
del pie, con lo cual se realiza una dorsiflexión en la articulación del tobillo, se distiende el tendón
calcáneo (tendón de Aquiles) y se extienden los músculos gemelo y sóleo. Al empujar la rótula en
dirección al pie se puede provocar un clono en el cuádriceps.
d) Con una lesión cerebral, el tracto vestibuloespinal intacto estimula los músculos extensores de la
extremidad inferior paralizada: la extremidad se extiende y gira hacia dentro. La extremidad superior
se mantiene flexionada por el codo y la muñeca, quizás como consecuencia de la actividad de los
tractos reticuloespinales. Una lesión en la médula espinal secciona transversalmente las fibras
vestibuloespinales, y todos los miembros paralizados adoptan posiciones de flexión. e) El reflejo
plantar es anómalo. En condiciones normales, se da la flexión plantar del dedo gordo cuando el
margen lateral de la planta se estimula con un objeto duro. En el reflejo anómalo, que se conoce
como signo o respuesta de Babinski, se produce la dorsiflexión del dedo gordo.
Este movimiento se suele asociar a la flexión en las articulaciones coxofemoral y de la rodilla, si bien
esta respuesta de retirada se puede observar en gente sana con plantas sensibles. Entre los tractos
descendentes involucrados en el reflejo plantar normal se encuentra la vía piramidal. Una respuesta
plantar extensora es normal en niños menores de 1 año, y la respuesta no se manifiesta flexora
hasta el mes 18. Esta maduración coincide con la mielinización de la mayoría de los axones de los
tractos corticoespinales.
f) Los reflejos superficiales se inhiben o desaparecen. Estos son el reflejo abdominal (la contracción
de los músculos abdominales anteriores cuando se estimula con fuerza la piel que los recubre) y
cremastérico (la retirada del testículo homolateral cuando se estimula la cara medial del muslo). Este
último reflejo es leve o deja de existir en la mayoría de los hombres, pero es una prueba clínica muy
útil en lactantes. Se supone que estos reflejos están mediados por tractos largos dirigidos a la
corteza cerebral y procedentes de esta, pero sus vías anatómicas exactas no se conocen.
g) En el caso de los músculos faciales, sólo se ve afectada la mitad inferior de la cara. Por motivos
desconocidos, la actividad muscular con la que se expresan los cambios emocionales suele quedar
intacta, y suelen presentarse respuestas emocionales anómalas como risas o llantos en situaciones
inapropiadas.
h) Si la lesión causal en un hemisferio cerebral es pequeña, algunas funciones se recuperan de
forma progresiva. Ciertos pacientes manifiestan «movimientos especulares», que se presentan
simétricamente al intentar emplear una sola extremidad. Los estudios electrofisiológicos indican que
esto se debe a las ramas de los axones corticoespinales que pasan del lado intacto de la médula
espinal al lado afectado. Estas ramas pueden formarse por la creación de nuevos brotes axónicos.
La recuperación de un ictus es peor en los humanos que en otros animales con lesiones
comparables. Esta diferencia se ha atribuido a la ausencia de una proyección corticorrubroespinal
importante en el SNC humano.
Con la interpretación del esquema 23-1 del texto, conteste:
- ¿Qué tracto motor y sus componentes estará afectado por la lesión?
Tracto cortico-espinal y cortico-nuclear
- ¿En qué regiones del cuerpo se observan trastornos motores al lado derecho o izquierdo, miembros
superiores o inferiores?
Hemicuerpo derecho
- ¿Qué nombre recibe la parálisis de acuerdo a los miembros afectados?.
Hemiparesia motora pura
- El trastorno motor será del tipo de lesión de neurona motora superior o inferior.
Lesión de neurona motora superior
- ¿Cuáles serán los signos o síntomas, en cuanto a reflejos cutáneos, plantar, tendinosos, tono
muscular, atrofia muscular?
- ¿Habrá lesión de Nervios Craneales, será de neurona motora superior o inferior?
Si habrá lesión de nervios craneales, del hipogloso y facial. Por lesión de neurona motora superior.
- Si hay algún nervio craneal afectado indique: ¿Cuál es, o son?, ¿Qué trastorno produce y que área
del cuerpo está afectada?
- Habrá trastornos sensoriales y en que parte del cuerpo se presentarán?
Si habrá trastornos sensoriales completos de posición, vibración y tacto discriminativo, La temperatura y dolor están
afectados parcialmente.
El paciente presenta signos de hemorragia del brazo
posterior de capsula interna
Es importante recordar que el tracto cortico espinal y cortico
bulbar descienden por el brazo posterior de la capsula
interna estos tractos descienden junto a fibras axonales
ascendentes del lemnisco medio y espinotalamico, por lo
tanto, la somestesia de estos estará también afectada, pero
en menor proporción.
Por esta razón el paciente además de la parálisis espástica
también presenta alteración parcial de la somestesia
posicional, vibratoria, tacto discriminativo, dolor y
temperatura de lado de la lesión, es del mismo lado porque la
neurona motora afectada es la superior y a este nivel no ha
alcanzado la desucación piramidal.
Ya que hay parálisis de la lengua, sin atrofia, y ya que solo
hay parálisis de los musculos faciales abajo del ojo derecho
esto demuestra destrucción completa de fibras de ambos
tractos el cortico espinal y cortico bulbar.
El defecto visual que presenta el paciente es una
hemianopsia homónima derecha ya que presenta lesión del
tracto óptico y tracto geniculocalcarino del lado izquierdo.
Este documento contiene más páginas...
Descargar Completo
CASOS CLINICOS NEURO.pdf
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.
Descargar
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.