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1
ANEMIA. GENERALIDADES
(M. T. Hernández García, L. Hernández Nieto)
1.1
1. DEFINICIÓN
Concepto
•
Descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo
insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células sin que
actúen mecanismos compensadores
Definición práctica
Varones: Hb < 13 g/dL Mujeres: Hb < 12 g/dL
Embarazadas: Hb < 11 g/dL
Excepciones
— Por definición, un 2,5% de la población "normal fisiológicamente"
tendrá un valor inferior de la citada "normalidad estadística"
— Debe valorarse el hábitat (altitud), la edad y ciertas circunstancias
en la que existe un aumento del volumen plasmático que puede
producir una pseudoanemia dilucional (p. ej. insuficiencia cardíaca
congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple y macroglo-
bulinemia)
2. SISTEMÁTICA DE ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
Para afrontar el proceso diagnóstico de una anemia deberán efectuarse los siguientes estudios:
historia clínica y exploración física completas + hemograma (diagnóstico de anemia) + determi-
nación de reticulocitos + estudio completo del hierro (sideremia, CTFH, IST, ferritinemia y RST
(en casos de duda) + morfología eritrocitaria
•
Para valorar los reticulocitos lo ideal es combinar la cifras absoluta por mm
3
y el índice de
producción reticulocitaria (IPR)
Reticulocitos (%) X (Hematócrito real / 45)
IPR =
1 + [(45 – Hematócrito real) X 0,05]
•
Con estos datos y teniendo en mente la clasificación de las anemias proseguiremos con los
algoritmos diagnósticos
CTFH = Capacidad total de fijación de hierro. IST = Índice de saturación de la transferrina. RST = Re-
ceptor soluble de la transferrina.
3. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
3.1. Clasificación etiopatogénica
Anemias regenerativas (“periféricas“)
•
Pérdida sanguínea aguda
— Anemia posthemorrágica aguda
⇒
2
Anemias regenerativas (“periféricas”) (Cont.)
•
Anemias hemolíticas corpusculares
1) Alteraciones
en la membrana
a) Con alteración de la forma normal
— Esferocitosis hereditaria y otras
b) Por hipersensibilidad al complemento
— Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
2) Déficits
enzimáticos
a) Enzimas eritrocitarios (G6PD y otros)
b) Porfirias
3) Alteraciones
en la hemoglobina
a) Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías estructurales
— Síndromes falciformes (hemoglobina S, formas homo y he-
terocigotas, asociaciones)
— Hemoglobinas inestables (Zurich, Köln, etc.)
— Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno
1
— Metahemoglobinemias congénitas
1
— Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias (he-
moglobina Lepore, Constant Spring, etc.)
b) Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos
— Talasemia beta, alfa, etc.
— Hemoglobinopatías expresadas como talasemias
— Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal
•
Anemias hemolíticas extracorpusculares
1) Agentes tóxicos
— Hidrógeno arseniado, cloratos, etc. (químicos)
— Venenos de serpientes (animales)
2) Agentes infecciosos
— Bacterianos (
Clostridium perfringens –lecitinasa– y otros)
— Parásitos (paludismo, bartonelosis)
3) Causas mecánicas
— Válvulas y prótesis vasculares
— Microangiopatías
4) Inmunológicas
a) Isoanticuerpos
— Transfusionales
— Enfermedad hemolítica del recién nacido
b) Autoanticuerpos
— Por anticuerpos calientes
— Por anticuerpos fríos
Anemia hemolítica por crioaglutininas
Hemoglobinuria paroxística a frigore
c) Anemias hemolíticas inmunes por fármacos
1.- Por inducción de autoanticuerpos (alfametildopa, etc.)
2.- Por adsorción inespecífica (hapteno) (penicilina, etc.)
3.- Adsorción específica (inmunocomplejos) (quinidina, etc.)
5) Hiperesplenismo
1
Pueden producir eritrocitosis.
3
Anemias arregenerativas (“centrales”)
•
Alteraciones en las células madre (insuficiencias medulares)
1) Cuantitativas
a) Selectivas: — Eritroblastopenias puras
b) Globales: — Aplasias medulares globales
2) Cualitativas
(dismielopoyesis)
a) Congénitas (diseritropoyesis congénitas)
b) Adquiridas (síndromes mielodisplásicos)
•
Por desplazamiento
•
Déficits y / o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos
1) Hierro
a) Ferropenia (anemia ferropénica)
b) Bloqueo macrofágico (enfermedades crónicas)
c) Anemias sideroblásticas (distintas de la ARS)
2) Vitamina B
12
y ácido fólico (trastorno en la síntesis del ADN, anemias megaloblásticas)
3) Hormonas
a) Eritropoyetina
b) Hormonas tiroideas
c) Andrógenos
d) Corticoides
3.2. Clasificación según el VCM
1
•
Microcíticas
— Anemia ferropénica
— Talasemia
— Algunos casos de anemia sideroblástica
— Intoxicación por plomo (en ocasiones)
— Intoxicación por aluminio (infrecuente)
— Ocasionalmente en enfermedades crónicas
•
Macrocíticas
— Anemias megaloblásticas
— Alcoholismo
— Insuficiencia hepática
— Síndromes mielodisplásicos
— Reticulocitosis
— Hipotiroidismo
— Casos de anemia aplásica
— Recién nacido, embarazo, ancianos
— EPOC, tabaquismo
— Benigna familiar
— Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia, hiperleucocitosis,
exceso de EDTA)
•
Normocíticas
— Enfermedades crónicas (la mayoría)
— Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
— Anemia aplásica (la mayoría)
— Síndromes mielodisplásicos
— Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis)
— Invasión medular
— Déficit de cobre (muy infrecuente, también macro o microcítica)
— Anemia microcítica asociada a anemia macrocítica
1
En
cursiva las causas más frecuentes.
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4. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS
Analizar VCM
Ante toda anemia
Historia clínica y exploración física + hemograma completo y morfología
eritrocitaria + reticulocitos + Fe, CTFH, IST, ferritina (RST casos dudosos)
Algoritmo de
A. microcítica
(ver 4.1)
Algoritmo de
A. microcítica
(ver 4.1)
Algoritmo de
A. macrocítica
(ver 4.3)
VCM < 83 fL
VCM 83 – 97 fL
VCM > 97
4.1. Algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas
Anemia microcítica
A. sideroblástica
A. ferropénica
A. enfermeda-
des crónicas
Coexistencia
Enf. crónica +
ferropenia
Sospechar
Talasemia
(sobre todo
si hay historia
familiar)
Fe N o ↑
CTFH N o ↓
Ferritina N o ↑
Retis ↓
Fe ↓
Retis N o ↑
↑
Hematíes
Mielograma
con hierro
medular
¿Fe SMF ↑
y ≥15%
sideroblastos
en anillo?
CTFH ↑
Ferritina ↓
(RST ↑)
CTFH ↓ o N
Ferritina ≥100
(RST N)
Ferritina > 20
Ferritina < 100
RST
↑
¿Hb < 8 g/dL?
Pensar en otra(s)
causa(s) asociada(s)
Solicitar electrofo-
resis Hb y cuantifi-
cación Hb A
2
y F. Si
normal
→ estudio
molecular
CTFH = Captación total de fijación de hierro.
5
4.2. Algoritmo diagnóstico de las anemias normocíticas
Ante toda anemia
A. de enfermedades
crónicas
A. posthemorrágica
aguda
A. hemolítica
autoinmune
A. hemolítica no
autoinmune
¿Eritroblas-
topenia?
Aplasia
¿Invasión
medular?
¿SMD?
Retis ↓ Retis ↑
A. hemolítica
Coombs (PAD)
Mielograma
MO pobre
Biopsia MO
Poco claro
Otras
MO normo o algo
hipocelular
MO rica
Positivo
Negativo
Buscar causa
Fe ↓
CTFH ↓ o N
Ferritina ≥100
LDH ↑
Bil. Ind. ↑
Haptoglobina ↓
Historia de sangrado
agudo
¿No se ha podido filiar hasta ahora?
CTFH = Captación total de fijación de hierro.
6
4.3. Algoritmo diagnóstico de las anemias macrocíticas
Anemia macrocítica
Historia de alcoholismo y/o hepatopatía
(u otras causas menos frecuentes de macrocitosis?
Descartar
pseudomacrocitosis
(ver cap. 1.4
Sí No
Aumentados
Hipotiroidismo
B
12
↓
Fólico ↓
Ac Gástricos
1
NegativoPositivo
Disminuidos
Valorar reticulocitos
Normales
Biopsia medular
Aspirado medular
¿Aplasia
medular?
B
12
↓ o Fólico ↓
Anemia
perniciosa
Fármacos u otras
causas
A. megaloblástica
folicopénica
Otras causas
(malabsorción, vegetarianismo)
Anemia secundaria a una de
estas entidades
(frecuente en nuestro medio)
SMD
Megaloblastosis
Mielodisplasia en MO
MO hipoplásica o
poco concluyente
Pedir B
12
, fólico,
hormonas tiroideas,
homocisteína y metilmalónico
Macrocitosis 2.
a
a reticulocitosis
(anemia hemolítica
o posthemorrágica
aguda)
1
Actualmente no se consiguen los reactivos para la prueba de Schilling. En su lugar se sugiere que
unos anticuerpos frente al factor intrínseco y células parietales positivos confirmarían el diagnóstico
de anemia perniciosa, así como la biopsia gástrica mostrando la gastritis atrófica autoinmune tipo A.
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↓
↓
↓ ↓
Actualmente no se consiguen los reactivos para la prueba de Schilling. En su lugar se sugiere que
unos anticuerpos frente al factor intrínseco y células parietales positivos confirmarían el diagnóstico
de anemia perniciosa, así como la biopsia gástrica mostrando la gastritis atrófica autoinmune tipo A.
Bibliografía recomendada
— Koury MJ, Rhodes M. How to approach chronic anemia.
Hematology Am Soc Hematol Educ Pro-
gram 2012; 2012: 183-90.
— Hernández García MT, Hernández Nieto L. Anemia: concepto y clasificación. En: Rozman C, Carde-
llach F, edits. Farreras-Rozman Medicina Interna. 18.ª edic. Barcelona: Elsevier; 2016 Vol 2, 1558.
NOTAS
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