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RINITIS
CONCEPTO: Inflamación de la Mucosa Nasal debido a un grupo Heterogéneo de Trastornos Nasales caracterizados por uno o más
de los Siguientes Síntomas: Prurito Nasal, Obstrucción Nasal, Rinorrea y Estornudos de intensidad variable.
RINITIS (según su Etiología)
ALÉRGICA NO ALÉRGICAS MIXTAS OCUPACIONAL OTROS TIPOS de RINITIS
S / EOSINOFILIA/ Vasomotoras Inducidas por Hormonas:
Mediadas por Ig E: R. del Embarazo
C / EOSINOFILIA - Por Prot. y Qcos. R. del Ciclo Menstrual
INFECCIOSAS (Agudas – Crónicas) Inducidas por Drogas/ Comidas:
Por Mecanismos Inciertos: R. Medicamentosa / Colinérgica
-Sesnsibilizantes
-Qcos. Respiratorios ATRÓFICA
1ria o Simple
2ria u Ocenosa
RINITIS (según Evolución Clínica)
Infección
Manif. Clínicas: Inflamación de la Mucosa Nasal por Irritación
Prurito Nasal Alergia
Obstrucción Nasal IVN
Secreción Abun. (Rinorrea) Diagnóstico:
Estornudos Clínico (Anamnesis + Examen Físico)
Alt. Olfativas (Hiposmia, Anosmia, etc) Rinoscopía / Nasofibroscopía
Trastornos Faríngeos Imagenología (RX – TAC, etc.)
Hipoacusia Conductiva
Cefalea
RINITIS AGUDAS RINITIS SUBAGUDAS RINITIS CRÓNICAS
Evolución < 3 semanas Evol. de 3sem – 3meses Evolución > 3 meses
Etiología: Prolongación de un Cuadro Agudo, 2ria a varios Estímulos
Más allá de la evolución habitual Prolongados, ya sean
Exógenos o Endógenos
Clínica: St más floridos que los de la Rinitis Agudas
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Ex. Semiológico)
Tratamiento:
Investigar y Tratar Fact. Inmunológicos
Descongestivos VO
ATB (el recomendado en Antibiograma)
R.A. del Adulto R.A. del Lactante
R. Simple (Viral)
Simple Hipertrófica Atrófica
R. Inespecíficas (Bact.)
R. Específicas (Bact.) Irritativa Simple (Bact.) A. Simple
Alérgica A. Ocenosa
Colinérgica
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RINITIS SEGÚN ETIOLOGÍA
1.- RINITIS ALÉRGICA:
Es el tipo más común de Rinitis (60-80% de los casos) donde la Nariz Actúa como Órgano de Choque. Los Alérgenos responsables de este tipo de
Rinitis (Proteínas y Glicoproteínas) están presentes en Partículas de Polvo Ambiental, Ácaros, Pelos de Animales, Polen y Moho, y, al ser
inhalados se depositan y difunden por la Mucosa Nasal. También hay que destacar que Químicos de Bajo Peso Molecular (presentes en Drogas o
Sustancias a las que uno puede estar expuesto en un ambiente laboral) pueden reaccionar con Proteínas Propias de la Vía Aérea y formar
Alérgenos.
En base a esto podemos decir que los Factores Predisponentes son: Polvo Ambiental, Polen, Pelo de Mascotas, Moho, Ácaros, Drogas, etc.
Por otro lado cabe destacar que, la Crisis Rinosinusal debe ser considerada como la expresión Local de un Fenómeno Alérgico General.
FISIOPATOLOGÍA:
Respuesta Alérgica Temprana = (Fase Temprana de la Respuesta) En los Sujetos Sensibilizados, una vez inhalado el Alérgeno, minutos después
estos se depositan en la Mucosa Nasal y difunden en el tejido donde son reconocidos por la IgE de Mastocitos y Basófilos. La formación del
complejo Ag-AC provoca la degranulación y liberación de mediadores químicos como la Histamina, Triptasa, Leucotrienos (LC
4
, LD
4
y E
4
) y
Prostaglandinas (PGD
2
) que provocan la Vasodilatación y Exudado, con la consiguiente formación de Edema, Acumulación de Sangre en los Senos
Cavernosos (principal causa de Congestión en las Rinitis Alérgicas) y Obstrucción de las FN. Estos Mediadores Químicos también estimulan la
Secreción Activa de Mucus (desde las Glándulas Submucosas y las Cél. Caliciformes). Además; la Histamina genera la Picazón, Rinorrea y
Estornudos mientras que los Leucotrienos y
la PGD2 intervienen en la Congestión Nasal.
La Estimulación de las Fibras Nerviosas
resulta en la percepción de la Congestión
Nasal y del Prurito desencadenando Reflejos
Estornutatorios Paroxísticos (Estornudos en
Salva).
Respuesta Alérgica Tardía = (Fase Tardía
de las Respuesta) = Los Mediadores
Químicos y las Citoquinas liberadas en la
Fase Temprana producen una Cascada de
Eventos durante las 4 u 8 hs posteriores que
llevaran a una Respuesta Inflamatoria
denominada Respuesta o Fase Tardía. En
esta Fase la Congestión Nasal es mucho
más importante que la de la Fase Temprana.
Los Mediadores Químicos liberados en la
Fase Temprana actúan sobre el Endotelio
Post-Capilar promoviendo la Adhesión de
Moléculas como las de Adhesión Intracelular
1, E-Selectinas y Moléculas de Adhesión
Vascular 1, que promueven la Adherencia de
Leucocitos los Eosinófilos a las Cél.
Endoteliales. Factores Quimiotácticos
(quimio-atrayentes) de los Eosinófilos como
Interleuquina 5 (IL5) promueven la infiltración de la capa superficial de la Lámina Propia de la Mucosa (destacándose la presencia de abundantes
Eosinófilos, Neutrófilos, Basófilos y eventualmente Linfocitos TCD4 (TH2) y Macrófagos. Estas Células se Activan y Liberan más Mediadores
Químicos que activan muchas de las Reacciones Inflamatorias que se ven en la Respuesta Temprana.
Fenómeno del Efecto de Cebado = En la medida que los Episodios Alérgicos se repiten más en el tiempo, será Necesaria una menor Cantidad de
Alérgeno para provocar una Respuesta Inmediata. En el transcurso de una Exposición Prolongada al Alérgeno, con repetidas respuestas
Inflamatorias Tardías, la Mucosa Nasal progresivamente se vuelve más sensible al alérgeno y se inflama más. Clínicamente el Efecto de Cebado
explica por qué incrementan los Síntomas a pesar de que los niveles de alérgenos disminuyen a medida que progresa la estación. Además, el
efecto de Cebado de los Alérgenos está asociado con la Hipersenibilidad Mucosa a Disparadores NO Antigénicos como Olores Fuertes y el Humo
de Cigarrillo. Finalmente, el Efecto de Cebado justifica la terapéutica Antiinflamatoria para Rinitis Antes de la Estación de Polen o antes de otras
exposiciones crónicas y/o repetitivas a los Alérgenos.
SUBCLASIFICACIÓN:
A.- ALÉRGICAS ESTACIONALES = (Fiebre del Heno) Ocurre en los cambios de Estaciones, principalmente en PRIMAVERA y los Alérgenos
involucrados suelen ser los PÓLENES y ESPORAS.
B.- ALÉRGICAS PERENNES = Son Permanentes y los Alérgenos son Polvo Doméstico, Ácaros, Moho, Pelaje de Animales, Ciertos Alimentos (como
la Leche de Vaca, etc.)
C.- ALÉRGICAS OCUPACIONALES = Ocurren por la exposición a Alérgenos presentes en el Ambiente
Laboral, por ejemplo: Insecticidas, Pegamentos Instantáneos, Algodón, Seda, etc.
CLINICA:
Manifestaciones Nasales:
Prurito Nasal muy Intenso
Obstrucción Nasal Variable (Estacional-Perene)
Secreción Nasal abundante (Rinorrea) Acuosa, Matinal y Estacional
Estornudos en Salva en los cambios de Estación (sobre todo en Otoño y Primavera)
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Manifestaciones NO Nasales (Frecuentemente):
Conjuntivitis Alérgica (Rinoconjuntivitis) en el 75% de los casos, con Prurito Ocular, Inyección Conjuntival, Quemosis y Lagrimeo (Guarda relación
con el Polen, Ácaros, y Polvo Doméstico)
Prurito en el Pabellón Auricular y Prurito en la Garganta
80% de los casos tiene como comorbilidad asociada Asma por lo que se recomienda evaluar para Asma a todo paciente con Rinitis Alérgica
Persistente y Viceversa.
DIAGNÓSTICO:
Clínica = Es fundamental la Anamnesis (evaluar los Factores desencadenantes)
Rinoscopía Anterior / Fibroscopía = mucosa Nasal de Color Rosa pálido y Edematizada. Al Aplicarse Vasoconstrictores Locales responde
retrayéndose. Pueden encontrarse Pólipos Pálidos y Brillantes; Hay Secreciones Serosas.
Hemograma = Aumento relativo o absoluto de los Eosinófilos
Dosaje de Ig E = Aumento plasmático en los Niveles de Ig E
Citología Exfoliativa = Atopía de los Eosinófilos
Pruebas Cutáneas = Positivas (++)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Rinitis No Alérgicas , Poliposis Nasal, Sd de Disquinesia Ciliar
Factores Mecánicos / Estructurales (como Hipertrofia Adenoidea, Desviación del Septum, Cuerpo Extraño, Tumores Nasales, etc.)
Reflujo Faringonasal
Rinorrea de Fluido cerebroespinal
TRATAMIENTO:
Evitar Alérgenos e Irritantes; Limitar el tiempo que se pasa al Aire Libre.
Descongestivos Anti-Histamínicos:
Sistémicos = Loratadina – Desloratadina, Cetrizina – Levocetrizina – Rupatadina (> de 3 Años)
Tópicos = Azelastina – Levocabastina
(Algunos de ellos se pueden asociar a otros descongestivos como Fenilpropanolamina o a Seudo efedrina, o bien a Corticoides)
Descongentivos NO Anti-Histamínicos (simpaticomiméticos): Pseudoefedrina – Fenilefrina – Oximetazolina – Xilometazolina – Fenoxizolina
(< de 3 Años, embarazadas )
Corticoides (CTC)
Intranasales (Tópicos) = Fluticasona – Budesonide – Mometasona – Beclometasona (contribuye a reducir la Hiperrectividad Bronquial
existente en los Asmáticos).
Sistémicos (VO ) = Betametasona (0,1mg/kg/día) – Dexametasona (0,2mg/kg/día) – Prednisona B (1mg/kg/día)
Inhibidores de los Leucotrienos: Montelukas, Zafirlukas.
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2.- RINITIS NO ALÉRGICAS: Son Formas Crónicas de Rinitis que representa el 30 – 50% de las Rinitis con Disparadores No Alérgicos.
a)- SIN EOSINOFILIA / VASOMOTORA / IDIOPÁTICA = Generalmente es causada por un grupo heterogéneo de trastornos con una patogenia
aun no muy bien dilucidada pero que guardan relación con una hiperfunción parasimpática. Los St Nasales ocurren en respuesta a Factores
Desencadenantes Inespecíficos como cambios en la Temperatura o humedad ambiente; Olores,
Humo de Cigarrillo, Alcohol, Factores Emocionales, Excitación Sexual. Los frotis nasales No
demuestran Eosinofilia (< del 3%)
Manifestaciones Clínicas: Los St Nasales son Crónicos y NO son causados por Alergias o algún
proceso infeccioso, donde hay:
Prurito Nasal poco común o nulo
Obstrucción Nasal de grado Variable
Secreción Nasal abundante
Estornudos poco habituales o ausente
b)- CON EOSINOFILIA = Para Algunos Autores Rinitis Intrínseca. En General tiene
una prevalencia incierta pero se ve con mayor frecuencia (15%) en personas Adultas
entre los 40 y 50 años de edad y en un 2% de los niños. Se caracteriza porque los
paciente, si bien carecen de evidencia de enfermedad Alérgica (Pruebas cutáneas
negativas, niveles séricos de Ig E sin alteraciones ante la exposición a alérgenos), los
frotis nasales demuestran la presencia de Eosinofilia (del 5% al 20%) como en la Rinitis
Alérgica. Además, en Biopsia de la Mucosa Nasal se encontró presencia de Mastocitos
unidos a Ig E y aumento de los niveles de Triptasa. Se propuso que esta forma clínica
de rinitis puede ser una etapa temprana de la Poliposis Nasal (es frecuente que esté
asociada a Poliposis) y de la Hipersensibilidad a la Aspirina; además estos pacientes
generalmente tienden a desarrollar SAHOS.
Manifestaciones Clínicas: Los St Nasales son Crónicos o Perennes, destacándose:
Prurito Nasal ligero o ausente
Obstrucción Nasal Permanente
Secreción Nasal Acuosa y Profusa (Rinorrea)
Estornudos Paroxísticos
Perdida de la Olfación (Hiposmia) ocasional
Tratamiento de Rinitis No Alérgicas:
Evitar entrar en contacto con Irritantes.
Corticoides (CTC) Intranasales como Fluticasona – Mometasona – Budesonide – Beclometasona
Neurectomía del Nervio Vidiano (si el Tto Médico no da resultado en Rinitis No Alérgica S/Eosinofilia)
c)- RINITIS INFECCIOSAS:
Generalmente obedecen a infecciones del tracto respiratorio superior (de etiología Viral, Bacteriana, principalmente) que cursa con St Nasales (excepto el
Prurito Nasal )y St generales (como fiebre, Malestar general y Artromialgias). Dichas Manifestaciones se resuelven en un lapso de 7 a 10 días.
El Diagnóstico se basa principalmente en la Anamnesis y el Tratamiento involucra Descongestivos, CTC y ATB (según el caso)
Se Profundiza el Tema al ver Rinitis Agudas y Crónicas (Clasificación Clínica).
OTROS TIPOS de RINITIS
A)- INDUCIDA por HORMONAL = R. del EMBARAZO (GESTACIIONAL):
Este tipo de Rinitis se produce como consecuencia de Variaciones de los Niveles Plasmáticos de ciertas Hormonas (Estrógenos, mayormente) durante el
Embarazo o la Pubertad o por el uso de Estrógenos Conjugados, Anticonceptivos Orales, en el Hipotiroidismo y en la Acromgalia. La Congestión Nasal
ocurre por la inducción Vasodilatadora de las Hormonas sobre la Vasculatura Normal y el consiguiente aumento del flujo sanguíneo. Los St Nasales si
bien pueden surgir en cualquier etapa del embarazo, generalmente aparecen durante el 1er Trimestre y a pesar de que son molestos para la madre, no
revisten peligro para el hijo en gestación. Sin embargo en las Mujeres con rinitis preexistente los St Nasales empeoran durante el embarazo.
Tratamiento: Cabe aclarar que generalmente no requiere de Tto específico pues desaparece 2 semanas después del parto. Sin embargo podemos
recurrir a un Tto Sintomático:
Evitar los Irritantes, la exposición cambios bruscos de temperatura, lugares cerrados y/o muy contaminados
Lavar las Fosas Nasales con Sol. Fisiologica (250ml)
Respirar vapor de agua (para llevar humedad a las mucosas)
No Usar Anthistaminicos, Descongestivos, ni Analgésicos sin consultar antes con el Ginecólogo.
B)- INDUCIDAS POR DROGAS / BEBIDAS / COMIDAS:
Son Aquellas Rinitis causadas por efectos adversos de medicamentos como los IECAs (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina), Beta-
Boqueantes, Anticonsceptivos Orales, Aspirinas, AINEs y la Reserpina. También el uso tópico de Sprays Descongestivos Alfa-Adrenérgicos, por más de
5 o 7 días, puede causar un efecto rebote causando Congestión Nasal y reducción del Clearence Mucociliar. El Etanol en la Cerveza, Vino y Otras
Bebidas Alcoholicas pueden producir Vasodilatación farmacológica en las FN y por ende causar St de Rinitis. Así mismos, Comidas particularmente
Calientes o Picantes pueden generar una Rinorrea Acuosa Colinérgica (Rinitis Gustatoria) mediada por AcetilColina.
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Tratamiento:
Suspender y/o evitar los Fármacos desencadenantes (evaluar la posibilidad de reducir la dosis o cambiar de fármaco), evitar bebidas y comidas
Irritantes.
Corticoides (CTC) Intranasales como
Fluticasona – Mometasona – Budesonide – Beclometasona
Descongestivos Anti-Histamínicos:
Loratadina – Desloratadina, Cetriczina – Levocetrizina – Rupatadina (> de 3 Años)
Descongentivos NO Anti-Histamínicos (simpaticomiméticos):
Pseudoefedrina – Fenilefrina – Oximetazolina – Xilometazolina – Fenoxizolina (< de
3 Años)
RINITIS MEDICAMENTOSAS: Son 2rias al uso excesivo o crónico de ciertos medicamentos administrados por vía tópica o Sistémica.
Son Cuadros donde dichos medicamentos causan una significativa Congestión de la Mucosa de FN que se traduce por una Obstrucción Nasal
Importante (St predominante). La Mucosa adquiere un aspecto granular con áreas donde se puede ver un puntillado hemorrágico que se debe a la
friabilidad tisular y al escaso Moco.
Entre los Medicamentos responsables del cuadro encontramos:
Vasoconstrictores de Uso Tópico como: NAFAZOLINA Y OXIMAETAZOLINA cuyo uso prolongado anula el Ciclo Nasal causando Congestión
Bilateral simultánea, que obviamente deriva en una nueva Obstrucción Nasal, lo que lleva incluso a una dependencia medicamentosa.
Simpaticomiméticos como: ALBUTEROL y FENOTEROL por su efecto Beta Adrenérgico, provocan Vasodilatación de los Vasos Nasales
Antihipertensivos como: RESERPINA, HIDRALAZINA Y PRAZOSIN tienden a disminuir los Niveles de Noradrenalina con el consiguiente
descenso de la Actividad Alfa Adrenérgica haciendo predominar el Tono Parasimpático
Anticonceptivos Orales: Provocan el aumento de la Acetilcolina con la consiguiente estimulación Parasimpática de la Secreción Glandular.
Los Beta Bloqueantes y Antidepresivos, también son capaces de provocar St Rinosinusales aunque su mecanismo de acción no está bien
dilucidado se sabe que inhiben el tono simpático.
RINITIS COLINÉRGICAS:
Cuadro causado por un Desequilibrio Neurovegetativo con Predominio del Tono Parasimpático.
Se asocia a otras manifestaciones hipercolinérgicas (bradicardia, sudoración profusa, pirosis, etc.). Este desequilibrio neurovegetativo puede deberse al
uso de medicamentos como Rowalfia o Derivados de los Beta- Bloqueantes (inhibidores del simpático).
Se presenta en ambos sexos por igual con mayor frecuencia en personas de entre 20 – 60 años de edad, estos últimos tratados con Beta Bloqueantes.
Subclasificación:
b.1)- R. Colinérgicas Vasocongestivas = El St principal es la Congestiona Nasal con Mínima Rinorrea. Se observa con más frecuencia en Mujeres de
mediana edad y de vida sedentaria.
b.2)- R. Colinérgicas Secretomotoras = El St principal es la Rinorrea (asociada a la hiperplasia glandular)
A-P:
Epitelio Cilíndrico con Predominio de Cél Caliciformes
Corion con Proliferación Vascular y Edema Moderado. También presenta Infiltrado Linfocitario, Plasmocítico, Macrofágico y Mastocitario.. Hay
Glándulas Prominentes con Hipertrofia e Hiperplasia
Clínica:
Prurito Nasal muy Leve (poco significativo)
Obstrucción Nasal en Báscula que se empeora con el decúbito
Secreción Nasal Mucosa muy Viscosa y permanente (cuesta movilizarla), Cae por detrás (la pared Post. de la Faringe).
Estornudos muy Aislados y poco significativos (rara vez)
También presentan Sequedad Faríngea, Cefalea y St Neurovegetativos: Sialorrea, Pirosis, Sudoración Profusa, Bradicardia, etc.
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Rinoscop. Ant = La mucosa de los cornetes (especialmente el inferior) es de color Rojo Vino, brillante, se ve turgente (en tensión); se Retrae con
Vasoconstrictores Locales. Hay Secreción tipo Mucosa muy viscosa.
Rinoscopia Post. = Permite ver el Grado de Hipertrofia de la Cola de los Cornetes, detección de Adenoides, Tumores, etc. que Obstruyen la Fosa
Nasal. Hay Pólipos Pálidos y Secreciones Serosas Brillosas
Rx: Mucosa Sinusal Normal y SPN Limpios
Rinomanometría
Cultivo de Secreciones Nasales – Citología Exfoliativa
Biopsia = Permite el Diagnóstico de Certeza (La muestra debe obtenerse de la cabeza del Cornete Inferior)
Tratamiento:
R. Colinérgicas Vasocongestivas: Tto Quirúrgico (Seccionamiento de las Fibras Simpáticas Nasales mediante Electrocoagulación del Paquete
Esfenopalatino, cuando ingresa a FN).
R. Colinérgicas Secretomotoras: Tto Médico con
Bromuro de Ipratropio (Anticolinérgico o Simpaticomimético) aplicado en Aerosol. Si no resulta
puede administrarse el
Tto Quirúrgico arriba señalado
C)- RINITIS ATRÓFICA:
1)- ATRÓFICA PRIMARIA = Forma Crónica de Rinitis caracterizada por la Atrofia Progresiva de la Mucosa Nasal, Reabsorción del Hueso
Subyacente y de los Cornetes.
Ocurre frecuentemente en Adultos jóvenes y de Edad Media.
Tiene mayor prevalencia en países desarrollados de Clima Cálido
Usualmente se la asocia a Sinusitis.
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Manifestaciones Clínicas:
Sequedad Nasal
Secreciones Costras Malolientes
A La Rinoscopía Ant. / Nasofibroscopía = Se observa Cavidad Nasal Amplia a expensas de la Reducción o Adelgazamiento de la Mucosa Nasal sobre
la que asientan Secreciones Costras; y si bien, la resistencia al flujo aéreo está disminuido, paradójicamente, el Paciente Percibe la Sensación de una
Congestión Nasal Severa.
En la Biopsia = se observa Metaplasia Escamosa, Atrofia de las Cél. Glandulares y Pérdida del Epitelio Pseudoestratificado
2)- ATRÓFICA SECUNDARIA =
Forma Crónica de Rinitis caracterizada por ser menos severa y progresiva que la Rinitis Atrófica 1ria; que se desarrolla como resultado directo de otras
condiciones 1rias como ser Infección Granulomatosa Crónica Nasal, Sinusitis Crónica, Cirugía Nasal Excesiva, Trauma, Irradiación y también se propuso
una base Infecciosa.
RINITIS SEGÚN ETIOLOGÍA CLÍNICA
(Principalmente las Infecciosas)
RINITIS AGUDAS
El término implica la inflamación de la Mucosa de las FN, 2ria a múltiples causas (infecciosas, alérgicas, funcionales, metabólicas, físco-químicas,
farmacológicas, ocupacionales, traumáticas). Las Rinitis agudas se caracterizan por presentar una serie de Síntomas nasales, faríngeos, óticos y
oculares que describiremos oportunamente.
PATOGENIA: En ella intervienen:
El Deterioro del Barrido Muco-Ciliar de la Mucosa de FN por Infecciones Virales, Bacterianas, así como la Rta Inflamatoria frente a Factores
Etiológicos como alergias, fármacos, funcionales, etc y Factores Predisponentes (Irritantes Físicos o Químicos en Suspensión, Variaciones
extremas de temperatura, etc)
Cambios a nivel Vascular en la Submucosa (recordemos que las FN están altamente vascularizadas) pueden causar una Obstrucción significativa.
La estimulación Nerviosa Parasimpática promueve la secreción de las glándulas (distribuidas en el tej de las FN) y por consiguiente la congestión
nasal. Mientras que La Estimulación Nerviosa Simpática promueve la Vasoconstricción con la consiguiente disminución de la resistencia en la vía
Aérea Nasal.
Los Neuropéptidos de las Terminales Nerviosas (Sust. “P”, Neroquinina “A” y “K” y el Péptido relacionado con el Gen de la Calcitonina) se cree que
juegan un rol importante en la vasodilatación, la secreción de moco, la extravasación de Plasma, la inflamación neurogénica y la interacción con
Mastocitos.
El Agente infeccioso (generalmente virus) queda retenido en la Barrera Mucociliar; donde diversas moléculas segregadas por las células de la Mucosa
y las Gl. Submucosas (Ig, Lisozima, Lactoferrina IFN, proteínas del Sist. de Complemento) lo engloban. El Complemento se Activa (mediante la
interacción del C1 con complejo Ag-AC o por Lipopolisacáridos de la superficie de las Bacterias Gramnegativas) induciendo la opsonización y
fagocitosis del Ag; así se desencadenan fenómenos de Quimiotáxis y Activación de Leucocitos, que liberan enzimas y sustancias que aumentan la
permeabilidad vascular. El Agente Infeccioso “per se” no produce los síntomas sino la reacción del Huésped frente al invasor.
En una primoinfección, cuando el Rinovirus toma contacto con el tejido Linfoide de la Nasofaringe (principalmente las Adenoides), se une a las abundante
moléculas adhesivas que poseen sus células (I-CAM
1
), luego penetra en las células epiteliales, se replica dentro de las mismas y después se disemina
hacia otras células desencadenando una reacción inflamatoria que al cabo de unas horas genera respuestas inespecíficas como vasodilatación local,
aumento de la permeabilidad vascular, aumento de la producción de moco (por parte de las glándulas submucosas), infiltración celular y liberación de
Mediadores Químicos; así, a nivel local, aumenta la cantidad de Neutrófilos, quienes liberaran proteína citotóxicas como los radicales superóxidos. Por
otro lado, los Monocitos se convierten en Macrófagos Tisulares que fagocitan los restos celulares y presentan Ag a los Linfocitos T. Se liberan Quininas
(Bradiquinina, principalmente) que produce vasodilatación, aumento la permeabilidad vascular, estimulación del dolor y aumento de la secreción
glandular; lo que genera los St característicos del Resfriado Común.
CLASIFICACIÓN:
1.- RINITIS AGUDA del ADULTO:
Es la Patología Más frecuente en los seres humanos. Considerándose como Normal
hasta 3 episodios al año
Etiología: Viral (Rinovirus, Adenovirus, Mixovirus, Coxaquievirus, etc.) principalmente
Variaciones Extremas de Temperaturas
Baja Humedad Ambiente
Exógenos Irritantes en Suspensión en el Aire
Cambios de Estación
Factores Predisponentes Situaciones Epidemiológicas
Estrés
Endógenos Factores Constitucionales
Alteraciones en la Inmunidad (Hipogamaglobulinemia, Desnutrición, inmunodeficiencias)
Vía de Contagio:
Gotas de Flügge
A-P
1)- Vasoconstricción Breve = Sequedad de la Mucosa
2)- Vasodilatación Intensa = Edema o Congestión del Corion con Aumento de las Secreciones (1ro Serosas)
3)- Infiltrado Inflamatorio = Especialmente hay Abundantes PMN
4)- Descamación del Epitelio (3er día)
5)- Reepitelización (12 – 14 días después)
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Manifestaciones Clínicas:
Período de Incubación: 1 – 3 días
Astenia, Anorexia y Escalofríos
Prurito Nasal (Sensación de Ardor y/o Sequedad Nasal)
Obstrucción Nasal en Báscula (Bilateral).
Secreción o Rinorrea Acuosa y Profusa, a los 7–10 días las Secreciones se vuelven Mucopurulentas (color Verde-amarillento) por sobreinfección
Estornudos
Escozor Ocular (Inyección Conjuntival)
Sensación de Oídos tapados (Hipoacusia Conductiva)
H
iposmia e Hipogeusia
Evolución
: Curación Espontánea entre los 10 y 15 días (2 semanas)
Complicaciones: (
Por sobreinfección Bacteriana)
Sinusitis(en el 25%de los casos)
OMA, Otitis Serosa (más en Niños)
Laringo-traqueo-bronquitis (LTB)
Bronquitis o Crisis de exacerbación del Asma
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Mucosa Eritematosa, Congestiva y Turgente
Cornetes Eritematoso y Congestivos (edematosos) principalmente el inferior
Rinoscopia Ant. Abundantes Secreciones Serosas inicialmente, luego Purulentas (por
sobreinfección bacteriana)
Examen Físico de la Nariz
Rinofibroscopía
= Abundantes Secreciones y Mucosa Congestiva
Diagnóstico Diferencial:
Gripe = más prolongada y con St Generales más intensos
Rinitis Alérgica = Prurito Nasal Intenso, Obstruccion nasal Estacional o Perene, RinorreaMAtinal y/o Estacional, Estornudos en Salva
(principalmente en Otoño y Primavera), pruebas de Laboratorio Eosinofilia ↑de Ig E, ↑ PGD
2
Rinitis Medaicamentosa = Por abuso de Descongestivos (obstrucción Nasal Permanente), uso de anti HTA, AINEs, Anticonceptivos Orales,
Psicotrópicos, Betabloqueantes, etc.
Cuerpos Extraños = generalmente es unilateral, mucopurulenta y fétida (principalmente en Niños y/o minusválidos mentales)
Tratamiento:
Al ser una patología principalmente viral de carácter benigno y autolimitada, el tratamiento principalmente se centra en el alivio
sintomático del paciente.
Tto. Sintomático
Reposo y Adecuada Hidratación (para ayudar a fluidificar las secreciones)
Descongestivos Antihistamínico + Vasoconstrictor Local = Fenil-Propanol-Amina + Clor-Feniramina.
Oximetazolina, Xilometazolina (Topico)
AINEs: Paracetamol 500mg c/8Hs
Nebulizar con Sol. Fisiológica (para fluidificar las secreciones) y en los niños pequeños incluso instilar Sol. Fisiológica y luego aspirar las
secreciones con pera aspirativa
Tto. ATB:
Cuando hay Sobreinfección Bacteriana (cambio en la coloración de las secreciones), ocurre en el 40% de los casos.
Infección por Microorganismos Gram +:
Betalactámicos y/o Derivados o Macrólidos (si el pte. es alérgico a los Betalactámicos)
Amoxicilina = 500mg 3 vece/día (c/8hs) durante 10-15 días
Ampicilina = 1 – 2g/día c/6 hs durante 10 dias
Amoxicilina + Clavulánico = 1g c/24 hs por 10 día
Infección por Micrrorganismos Gram – o intracelulares:
Macrólidos = Azitromicina o Claritromicina = 500mg c/24hs 3 – 5 días o bien Quinolonas = Levofloxacina 750mg c/24hs por 5 días
Amoxicilina + Clavulanico = 1g c/24 hs por 10 días
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2.- RINITIS AGUDA del LACTANTE:
RINITIS AGUDA SIMPLE
RINITIS AGUDA INESPECÍFICA
RINITIS AGUDA ESPECÍFICA
Es la más Frecuente, gralmente. por VSR y
Parainfluenzae
El Contagio ocurre por las gotitas de Flugge
Evolución: 5 – 7 días. Puede prolongarse más
si hay sobreinfección sinuso-adenoidea.
Factores Predisponentes:
Prematurez (Inmadurez Inmunológica del
Organismo)
Hipovitaminosis, Distrofias
Trauma Obstétrico
Disposición de la T.E. y de la Laringe
Infecc. constantes del Tej. Adenoideo
Clínica:
Prurito Nasal (le genera Irritabilidad)
Obstrucción Nasal
Secreción Nasal abundante
(Hipersecreción) y difícil de eliminar lo que
↑ de la obstrucción nasal.
Dificultad para Alimentarse = ↓ de Peso
Fiebre
Diagnóstico:
Clínico + Rinoscopía Ant
Tratamiento:
Nebulizar c/Gotas de Sol. Fisiológica o
Instilar Sol. Fisiológica en las Fosas
Nasales (para Fluidificar las secreciones)
Aspirar las Secreciones (Con Pera de
Aspirar)
a.- ESTAFILOCÓCICA:
El contagio ocurre por succión del pezón
agrietado de la madre (en la Lactancia)
Evolución:
Rápida (a partir del 3 días después
del nacimiento)
Generalmente sin Tto adecuado se convierte en
una Rinitis Crónica.
Clínica:
Secreción Nasal o Rinorrea Amarillenta
Lesiones de Impétigo Periorificial
Diagnóstico:
Clínico
Examen Bacteriológico de la Secreción Nasal
(confirma el diagnóstico)
Tratamiento:
Nebulizar c/Gotas de Sol. Fisiológica o
Instilar Sol. Fisiológica en las Fosas
Nasales (para Fluidificar las secreciones)
Aspirar las Secreciones (Con Pera de
Aspirar)
ATB:
Ampicilina 100mg/Kg/día
Amoxiclav. 40mg/Kg/día
Azitromicina 20mg/Kg/día
a.- LUÉTICA o SISILÍTICA:
Evolución: Aparece 3 a 6 semanas después
del nacimiento
Clínica:
Obstrucción Nasal Unilateral.
S
ecreción Nasal Serohemática y FÉTIDA.
Fisuras en el Vestíbulo Nasal c/ ligeras
Hemorragias en FN
Adenopatías Cervicales
De no mediar tratamiento evoluciona a la
cronicidad y en su fase tardía (a partir del
3er año de vida)
se asocia a la triada de
Deformación de la Pirámide Nasal, Alt.
Dentarias, Sordera Neurosensorial
Diagnóstico:
Clínico
Pruebas Treponémicas (NO específicas y
Específicas) + Serología
Tratamiento:
ATB: Penicilina G Benzatínica o
Macrólidos
b.- GONOCÓCICA:
El RN Se contagia al pasar por un canal de
Parto Contaminado con Gonococo
Evolución: también es rápida, después del
nacimiento
Clínica:
Secreción Nasal Verdosa
Ul
ceraciones y Costras en el Vestíbulo
Nasal
St Oculares
Diagnóstico:
Clínico
Examen Bacteriológico de la Secreción Nasal
(confirma el diagnóstico)
Tratamiento:
Nebulizar c/Gotas de Sol. Fisiológica o
Instilar Sol. Fisiológica en las Fosas
Nasales (para Fluidificar las secreciones)
Aspirar las Secreciones (Con Pera de
Aspirar)
ATB:
Rifampicina
b.- DIFTÉRICA:
Evolución: Aparece después de los 6to mes de
vida en niños inmunodeprimidos
Clínica:
Secreción Nasal Hemorrágica y
Purulenta
Rara vez se detecta la presencia de
Pseudomembrana en las FN (que puede
extenderse a faringe)
Diagnóstico:
Clínico
Examen Bacteriológico de la Secreción Nasal
(confirma el diagnóstico)
Tratamiento:
Suero Antidiftérico
Corticoides (CTC) Sistémicos
ATB :
Penicilina G Benzatinica
Eritromicina (Macrólido)
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RINITIS CRÓNICAS
Estado inflamatorio y/o de Irritación de la Mucosa de las Fosas Nasales que persiste más de 12 semanas (3meses)
ETIOLOGÍA:
Bacteriana
Alérgica (La Nariz Actúa como órgano de choque en una Reacción Ag – AC)
Irritativa (el Polvillo o el Carbón en suspensión en el aire Ambiental, el El Aire Frío y Seco)
Neurovegetativa (cuando predomina la descarga Parasimpática)
Medicamentosa (ej. uso y abuso de Beta Bloqueantes como la Pseudoefedrina que incrementan el predominio parasimpático)
FORMAS CLÍNICAS de RINITIS CRÓNICA: (Crónica Simple, Crónica Hipertrófica y Crónica Atrófica)
1.- RINITIS CRÓNICA SIMPLE:
Es un Proceso Inflamatorio 2rio a Procesos Infecciosos como por ej. Rinitis Agudas a Repetición o sus Reagudizaciones, así también como a la
Exposición Prolongada a Irritantes Inhalables y a otro Factores Favorecedores como desviación Septal, Hipertrofia Adenoidea, Uso de
Vasoconstrictores, etc.
Se caracteriza por que hay Edema Crónico de la Mucosa y Corion, pero sin cambios del Epitelio Mucoso
Anatomía Patológica (A-P) y Patogenia:
Inicialmente hay Hiperemia y ↑ de la Permeabilidad Vascular
Edema Inflamatorio (infiltrado Linfohistiocitario y exudado que
infiltra las fibras colágenas). Mientras se perpetua la Noxa se Todo esto causa Edema de la Mucosa
siguen liberando mediadores químicos y se reclutan más Cél.
Inflamatorias. Glándulas Mucosas Hipertróficas y Estimulación
de Terminaciones Nerviosas
Hay Modificaciones Mínimas en el Epitelio pero sigue siendo de El Epitelio Respiratorio pierde sus Cilios y aumenta el N° de Cel. Caliciformes
Tipo Respiratorio
Si Persiste la Agresión
Atrofia Metaplasia
Clínica:
Prurito Nasal Leve; predomina más la Sequedad y el Ardor Orofaringeo (por la Respiración Bucal)
Obstrucción Nasal en Bascula (de Intensidad Variable)
Secreción Nasal o Rinorrea Serosa → Mucosa → Sero-Mucosa, Espesa (tanto Ant. como Post.)
Estornudos escasos
Otros Síntomas Anosmia y Rinolalia Cerrada (A veces)
Tos
Cefalea o Pesadez Cefálica por embotamiento (más al inclinar la cabeza hacia delante)
Evolución: Rinitis Crónica Hipertrófica (si No se realiza el adecuado Tratamiento)
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Examen Semiológico de Fosas Nasales Rinoscopia Ant. = Aumento del Volumen de los Cornetes (más notorio en Cornete Inf.),
Estrechamiento de la Luz de la FN, Mucosa Hiperhémica, Secreción Mucosa Densa (Espesa)
Cultivo de Secreciones Y Antibiograma
Citología (exfoliativa)
Imagenología (Rx) = Rx y TAC
Biopsia
Tratamiento:
Corrección de los Factores Predisponentes
Tto. Local =
Fluidificació Secreciones y Lavado Nasal con Soluciones Hipertónicas + Limpieza sistemática de las Secreciones
Tto. General:
Descongestivos (sistémicos o Tópicos)
Antihistamínicos
Mucolíticos
ATB (
Reservado para sobreinfección Bacteriana o ante Infecciones de vecindad)
Profilaxis: Vacunación ?
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2.- RINITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA: Aquí HAY Hiperplasia y Edema de Mucosa y Corion con Cambios en el Epitelioo Mucoso .
Etiopatogenia:
Irritativa y Bacteriana
Alérgica
Colinérgica
Clasificación según se Etiopatogenia:
RINITIS IRRITATIVA-BACTERIANA
RINITIS ALÉRGICA
Cronificación de un Proceso
Inflamatorio Inespecífico
A-P:
Inicialmente los Vasos sanguíneos
están dilatados; en el Corion hay
infiltración Linfocitaria con tendencia a
la fibrosis.
En Etapas más Avanzadas el Epitelio
de la Mucosa se descama, pierde las
Cilias y tiende a Metaplasia
Pavimentosa
(Epitelio Resp. → Epitelio Plano)
Las Paredes Vasculares se Engrosan
y las Glándulas Epiteliales sufren
infiltración Celular.
Todo esto determina el carácter
Hipertrófico de la patología, sobre todo a
nivel del Cornete Inferior, Cabeza del
Cornete Medio y región Vomeriana del
tabique
El Proceso Inflamatorio surge porque la Nariz
actúa como Órgano de Choque; presentando
Fact. Desencadenantes → Polvo Ambiental,
Lana, Piel y Anexos de Animales, Hongos, etc.
Fact. Coadyuvantes NO Específ. →
Psicosomáticos, Hormonales, Climáticos, etc.
La
Crisis Alérgica debe ser considerada como la
traducción Local de un fenómeno alérgico general
y está condicionada por:
AC de la Mucosa Nasal (Órgano de Choque)
Activación de Cél. Cebada que Liberan
Mediadores Químicos que causan vasodilatación
produciendo Edema
La Reacción es mediada por Ig E.
A-P: Epitelio Superf. Pseudoestratificado con Cél.
Caliciformes. Corion Edematoso con infiltrado de
PMN perivascular, con incremento glandular.
Clínica:
Prurito Nasal Leve
Obstrucción Nasal en Báscula y Progresiva
que aumenta con el Decúbito y se agrava
en el invierno o durante las
reagudizaciones.
Secreción Nasal Serosa → Purulenta
Estornudos (pueden o no estar presentes)
A veces puede presentar Hiposmia o
Anosmia y deriva en Sinusitis
Clínica:
Prurito Nasal Intenso asociado a Prurito Ocular
O
bstrucción Nasal de Intensidad Variable que
puede ser Estacional (intermitente) o Perene
(Permanente)
Secreción Nasal o Rinorrea profusa y Acuosa que
se intensifica más en Otoño y Primavera; es más
abundante por las mañanas debido al cambio de
postura al levantarse
Estornudos en Salva (Estacional).
Se Asocia a Parosmia – Anosmia, Sinusitis. La
Presencia de Pólipos aumenta la Obstrucción
Nasal
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Ex. Semiológico:
Rinoscop. Ant = La mucosa de los
cornetes (especialmente el inferior)
está hipertrófica Congestiva y rojiza
(a veces responden a la
administración de Vasonstrictores).
Las Secreciones son Serosas o
Purulentas.
Rinoscopia Post. = Permite ver el
Grado de Hipertrofia de la Cola de los
Cornetes, detección de Adenoides,
Tumores, etc. que Obstruyen la Fosa
Nasal.
Rx: Sinusitis Concomitante, con
Hipertrofia Mucosa c/s Quiste y Nivel
Líq. en SPN
Rinomanometría
Cultivo de Secreciones Nasales +
Citología Exfoliativa
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Ex. Semiológico:
Rinoscop. Ant = La mucosa de los cornetes
(especialmente el inferior) es de color Rosa
Pálido; está Edematizada, Retraible a los
Vasoconstrictores. Pueden encontrarse
Pólipos Pálidos y brillantes. Hay Secreción
Serosa
Rinoscopia Post. = Permite ver el Grado de
Hipertrofia de la Cola de los Cornetes,
detección de Adenoides, Tumores, etc. que
Obstruyen la Fosa Nasal. Hay Pólipos
Pálidos y Secreciones Serosas Brillosas
Rx: Mucosa de los Cornetes y SPN
Hipertrófica (Doble Marco en SPN) c/s
Pólipos
Rinomanometría
Lab: Ig E elevada y Eosinofilia
Cultivo de Secreciones Nasales –
Citología Exfoliativa
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Tratamiento:
a)- Tto. Médico:
Sintomático:
1.- Fluidificación de Secreciones
Con Hidratación Adecuada, Instilación de Sol. Fisiológica en FN o Nebulizaciones C/ Sol. Fisológica
MANIOBRA de PROETZ (para Rinitis Crónica Atrófica) Lavaje de FN y SPN c/ Sol. Hipertónicas + ATB (Rifampicina)
2.- DESCONGESTIVOS:
Antihistamínicos:
Tópicos:
Loratadina // Desloratadina
Cetrizina // Levocetrizina
Cinarizina
Terfenadina
Rupatadina
Sistémicos:
Clofeniramina
Difenhidramina
Dimenhidrinato
# Recordar que No se deben Usar Antihistamínicos en estas patologías Crónicas (salvo en las reagudizaciones),
ya que son fármacos que no pueden administrar por más de 5 días
No Antihistamínicos o Simpáticomiméticos:
Tópicos:
Fenilefrina (Acción Alfa-1)
Fenoxizolina (Acción Alfa-2) → Embarazadas
Nafazolina (Acción Alfa-2)
Oxilometazolina
Xilometazolina (Acción Alfa-2)
Sistémicos:
Fenil-propanol-amina (acción Alfa-1)
Efedrina // Pseudoefedrina
3.- CORTICOIDES (CTC):
Tópicos:
Fluticasona
Beclometasona (en Aerosol) (De acción Local No Absorbible)
Budesonide
Mometasona
Triamcilonona
Sistémicos:
Betametasona 0,1mg/Kg/día
Dexamertasona
Tto. Etiológico:
ATB:
Según el Antibiograma (En las Rinitis Crónicas generalmente predominan los Gérmenes Gram –).
Anticolinérgicos NO CTC:
Azelastina, Levocabastina, Cromoglicato (Tópico).
Desensibilización:
Específica (si se conoce el Alérgeno) o Inespecífica (Si se Desconoce el Alérgeno).
Vacunoterapia:
Autovacunas o Vacunas Stok (Rinitis Irritativa Simple o Bacteriana).
b)- Tto. Quirúrgico:
Turbinectomía Total del Cornete Inf. (en desuso) o Turbinectomía Parcial (cabeza, Cuerpo o Cola del Cornete Inf.)
Infiltración de Cornetes (con Corticoides o Esclerosantes)
Sinusotomía Endoscópica.
Seccionamiento de las Fibras Parasimpáticas Nasales.
Electrocoagulación Superficial o Submucosa.
Crioterapia.
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3.- RINITIS CRÓNICA ATRÓFICA: Vía Final de las Rinitis Crónicas. Hay Infiltración de Fibroblastos + Metaplasia Epitelial de la Mucosa
R.C. ATRÓFICA SIMPLE
R.C. ATRÓFICA OCENOSA
Es el Período Final de Algunas Afecciones Inflamatorias
Crónicas de la Mucosa Nasal, que determinan:
Atrofia Global de la Mucosa, El Corion y Gl. Sero-
Mucosas
Zonas de Metaplasia del Epitelio Mucoso
Clínica:
Obstrucción Nasal con Olfato Conservado (ya que no hay
barrido mucociliar, lo que favorece el estancamiento y
acumulación de las secreciones)
Secreción Nasal Espesa con Costras
Hay Ausencia de Fetidez
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Examen Semiológico:
Rinoscopia Ant. = La Luz de las FN es Amplia (por
la Atrofia de la Mucosa) + Secreción Espesa
Abundante y Costrosa en el Piso Nasal y Meatos.
Rinoscopia Pos.= La Cola de los Cornetes está ↓ de
tamaño y Secreción Nasal posterior
Rx = Velamiento de los Senos Paranasales
Bacteriológico (Cultivo de secreciones + Antibiograma)
Histopatología
Tratamiento:
Tto Médico: Causa Remisión Temporal de los St
Local:
Fluidificación de las Secreciones
Maniobra de Proetz = Toilette de las Fosas Nasales y
Senos Paranasales con Soluciones Hipertónicas.
General:
ATB = Según el Antibiograma
Vasodilatadores = Cinarizina 150mg/día
Vacunoterapia Inespecífica:
Vacuna Stok: Vit. A y Vit. E
Proceso Supurativo Crónico de las FN, ya sea Autoinmune o por
Gérmenes Específicos (Leshmania, Sífilis, TBC), caracterizado por:
Atrofia importante de la Mucosa y del Esqueleto de las FN
(Retracción Ósea de los Cornetes)
Metaplasia (cambio) del Epitelio Resp. por Epitelio Pavimentoso
Secreciones Fétidas y Costrosas.
Generalmente se presenta en Mujeres Jóvenes entre 15 y 30
años.
Clínica:
Obstrucción Nasal con Alteraciones Olfativas (por Atrofia del
Epitelio Olfatorio) como Hiposmia / Anosmia e incluso Cacosmia
Secreciones Nasales Fétidas (por su grado de descomposición),
hacen que el aire inspirado sea maloliente.
Las Secreciones al irse secando forman Costras
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Antecedentes)
Examen Semiológico:
Rinoscopia Ant. = Luz de las FN es Amplia (por la Atrofia
de los Cornetes Medio e Inferior) y está cubiertas de
costras.
Rinoscopia Pos.= El Cavum presenta una Mucosa
delgada y Rojiza
Rx = Velamiento de los Senos Paranasales
Bacteriológico (Cultivo de las secreciones)
Histopatología
Tratamiento:
a)- Tto. Médico:
Limpieza Instrumental de las Costras
Maniobra de Proetz = Lavaje de FN y SPN con Sol.
Hipertónicas
Vasodilatadores = Cinarizina 150mg/día
ATB de Amplio Espectro (Cefalosporinas 2g/día) en
reagudizaciones
Vit A y Vit E
b)- Tto. Quirúrgico:
Relleno Submucoso de la cavidad Nasal (con Cartílago,
Siliconas o Teflón)
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SINUSITS / RINOSINUSITIS
CONCEPTO:
Inflamación de la Mucosa que tapiza los SPN debido a la Obstrucción de la Ventilación y Drenaje de los SPN
Debido a que los St y Sg de las Rinitis y Sinusitis se superponen y coexisten; y a que la Sinusitis
rara vez ocurre en ausencia de Rinitis, actualmente se considera que el término correcto para
denominar este cuadro clínico es RINOSINUSITIS. Sin embargo, enfatizando en que el proceso
involucra predominantemente el Conducto Nasal y Senos Paranasales, pedagógicamente se
utiliza el Término SINUSITIS
FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción Nasal / Cierre del Osteum
↓ y/o Supresión Perpetuación del Círculo Vicioso
de la Ventilación / Drenaje
HIPERTROFIA de la MUCOSA
Se interrumpe la
Limpieza del SPN
RETENCIÓN / ÉSTASIS de Hipertrofia de la Lámina Propia
SECRECIONES
Alt. en la Composición de las GÉREMENES SAPRÓFITOS
Secreciones y del pH se Convierten en
(Caldo de Cultivo para gérmenes) GERMENES PATÓGENOS
Alt. en el Intercambio Gaseoso LESIÓN de CILIOS y del
de la Mucosa EPITELIO MUCOSO
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CLASIFICACIÓN de las SINUSITIS
Según el N° de Senos Comprometidos
MONOSINUSITIS 1 Seno Compromet.
POLISINUSITIS Más de 1 Seno Compromet.
UNILATERAL
Según su TOPOGRAFÍA Según su EVOLUCIÓN
BILATERAL
PANSINUSITIS Hay Compromiso
de Todos los Senos
SINU. ANTERIORES
SINU. POSTERIORES
SINU. AGUDA
SINU SUBAGUDA
SINU. CRÓNICA
S. Frontal
S. Etmoid. Ant.
S. Maxilar
Los 3 Drenan en el Meato
Medio
S. Etmoid. Post. Drena en
Meato Sup.
S. Esfenoidal Drenan en
el Ático
Duración: 3 Sem
Restitución “Ad Integrum”
Sensación de Presión en SPN
Obstrucción Nasal en Bascula
y Progresiva
Rinorrea
Dolor en SPN + Cefalea
Alt. del Olfato
Otalgia, Hipoacusia Conduct.
Con Acúfenos
FAringodinia, Tos
Fotofobia – Epífora y
Sd Infeccioso
Etiología:
Viral (Fundamentalmente)
Bacterias:
Neumococo, H. Influenzae,
Moraxella Catharralis
Vías de Infección:
Rinógena = Por Rinosinusitis
Odontógena = Proceso Dent.
Traumática:
Por Fract. Expuesta
Por Herida Penetrant.
Duración:
De 3 Sem. a 3 Meses.
Restitución “Ad Integrum” o
bien “Parcial”.
Los St son más floridos que
en la Sinusitis Agudas con
Rinorrea Persistente y
Obstrucción Nasal rebelde al
Tto.
Etiología:
Bacterias resistentes a
Betalactámicos (Nisseria
Catharralis)
Dx:
Rx de SPN
Cultivo de Secreciones para
gérmenes Aerobios y
Anaerobios
Tto.:
ATB Específicos según
Antibiograma.
Antihistaminicos + CTC
Vasoconstrictores
Punción de SPN
Duración:
> 3 Meses (Permanente)
Cambios Histopatológicos Irre-
versibles
Sintomatología Pobre (excepto
las Reagudizaciones)
Etiología:
Bacteriana
Micótica
Vías de Infección:
Rinógena
Odontógena
Formas Clínicas:
Simple,
Hiperplásica,
Supurada y
Atrófica o Metaplásica
En el Adulto = S. Maxilar
# El Seno Paranasal más afectado
En el Niño = Celdas Etmoidales
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SINUSITIS AGUDAS
La Inflamación de la Mucosa de los Senos Paranasales se instala de forma paroxística
Frecuentemente es un cuadro que sucede a un Catarro Común, luego de cambios bruscos de temperatura ambiente o bien luego de Nadar o Bucear en
Aguas Contaminadas.
Las Manifestaciones Clínicas duran menos de 3 semanas de evolución con resolución
completa de los St.
En los Adultos Ocurre 2 a 5 veces en el año y en los niños puede ocurrir entre 7 y 10 veces
en el año
ETIOLOGÍA:
Viral (Principalmente, los del Resfrío o Catarro Común)
Haemophylus Influenzae
Bacteriana S. Pneumoniae, Otros Streptococos
Moraxella Catahrralis, Staphylococos y Anaerobios
FACTORES PREDISPONENTES:
Alergias
Generales Embarazo (en el 1er trimestre x cambios Hormonales aumenta la Congestión Nasal)
Déficit Inmunológico (Congénito o Adquirido) como Hipogamaglobulinemia
Sd de Kartagener, Disquinesia Ciliar 1ria, Fibrosis Quística, Medicamentos y Anoxia
Endógenos
Locales Alt. Congénitas o Adquiridas que dificulten el Drenaje del Meato por ej. Alt Anatómicas como
Procesos Inflamatorios, Pólipos, Desviaciones de Tabique, Bulla Etmoidal, Tumores,
Desplazamiento de la Apóf. Unciforme, Traumatismo Facial, Absceso Odontógeno, etc.
RGE, Cuerpo Extraño
Temperaturas Ambientales Extremas (frio < 8°C o calor >40°C)
Bajos Niveles de Humedad Ambiente (<30%)
Exógenos Irritantes en suspensión (Polvo Ambiental, Humo de Cigarrillo, etc.)
Sondas Nasogástricas / Intubación Nasotraqueal
Natación – Buceo
Rinógena (80%) →
Rinosinusitis por Alt. de Estructuras Anatómicas que Bloquean el Osteum de Drenaje
Vías de Infección Odontógena (15%) →
Proceso Dentario de 1er – 2do Premolar Sup. (por Contigüidad con el SPN
Traumática (5%) → Fractura Expuesta o Herida Penetrante que pongan en comunicación el SPN con el Exterior
FORMAS de PRESENTACIÓN:
Según Clasificación A-P:
CATARRAL SIMPLE
PURULENTA
PURULENTA NECROSANTE
Edema de la Mucosa y Escasa
Destrucción Histológica
Infiltrado PMN
Destrucción Celular y Engrosamiento de la
Lámina Propia
Vasodilatación
Infiltrado Leucocitario
Marcada Destrucción Histológica
Compromiso del Periostio
Osteítis Localizada
MANIFESTACIONE SCLÍNICAS: Evolución: 10 – 21 días (3 semanas, aunque hay algunos autores que sugieren menos de 12 semanas)
St GENERALES (Sd Infeccioso)
St LOCALES
Malestar General; Astenia, Adinamia,
Anorexia
Insomnio y/o somnolencia
Irritación Faríngo-Laringo-Traqueal
con Faringodinia, Tos y Disfonía (a
veces)
Hipertermia o Febrícula (niños y
ancianos).
Artro-mialgia (rara vez)
Obstrucción / Congestión o Bloqueo Nasal Bilateral Progresiva en báscula (↑ por la Noche)
Rinorrea Ant. y/o Post.: Según el gérmen será: Serosa → Mucosa → Muco-Purulenta.
Dolor o Sensación de Presión Facial Espontáneo de Tipo Neurálgico y/o Sensación de
Presión sobre el SPN afectado; Dependiendo de ello puede ser:
Fronto-Orbitario/Supraorbitario = (Matinal) Compromiso del S. Frontal
Infraorbitario = Está comprometido el Seno Maxilar
En Raíz de la Nariz, Reg. Temporo-Occipital y Vértex = Celdas Etmoidales Ant. o Post.
Medio Facial = Compromiso del seno Esfenoidal. En los Niños puede dar Meningismo
Cefalea (sensación de pesadez que aumenta al inclinarse hacia delante, al Toser o
Estronudar). Puede haber Tumefacción e Hiperestesia Cutánea (por la periostitis, más en
los niños).
Alt. del Olfato: Hiposmia (la más frecuente), pero puede haber Anosmia e incluso Cacosmia
(la inflamación de la mucosa impide el contacto de las sustancias odoríferas con las
receptores olfativos).
Hipoacusia Conductiva + Acúfenos y a veces OTALGIA
Fotobobia – Epífora
COMPLICACIONES:
Celulitis Orbital
Trombosis del Seno Cavernoso
Absceso Cerebral - Meningitis

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