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INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL (IVN)
La IVN es un cuadro causado por la dificultad en el Pasaje de Aire a través de las Fosas Nasales, ya que su calibre está reducido, lo cual
obliga al paciente a respirar por la boca (Respiración Bucal) con el consiguiente acondicionamiento inapropiado del aire inspirado.
Puede ser Uni o Bilateral; Parcial o Total; Brusca o Progresiva y Transitoria o Permanente (Formas Clínicas de Presentación).
Clasificación: (según Tipo)
A.- IVN CUALITATIVA: Conjunto de Alteraciones que pueden Afectar el Acondicionamiento del Aire Inspirado.
De Causas Extrínsecas = Aquellas donde las Variaciones Ambientales Superan la Capacidad de Compensación de la Mucosa
Nasal, lo que produce modificación de la función muco-ciliar.
Temperaturas Extremas (< a 8°C y > 40°C)
Humedad < 30%
Contaminación Ambiental (Polvo, Gases)
De Causas Intrínsecas = Aquellas que determinan Insuf. Mucociliar y Alteraciones en el Ciclo Nasal que impiden el
Acondicionamiento del Aire Inspirado.
Enf. Congénitas = Fibrósis Quística, Sd de Kartagener
Alergias
Distonías Neuro-Vegetativas
Enf. Metabólicas
B.- IVN CUANTITATIVAS: Alteraciones que producen una disminución del Volumen de Aire Inspirado.
Malformaciones de la Pirámide
Alteraciones en la Pirámide Nasal Insuficiencia Alar (Valvular)
Traumatismos
Hematoma
Alteraciones del Tabique Desviación
Luxación
Orgánicas Alteraciones Intranasales Cuerpo Extraño
Sinequias
Pólipos – Cornete Bulloso
Tumores
Atresia de Coanas (imperforación Coanal)
Alteraciones de la Rinofaringe Estenosis Congénita del Vestíbulo Nasal
Hipertrofia Adenoidea o Adenoiditis
Alergias
Funcionales Bacteriana
Colinérgica
Causas más Frecuentes de IVN (según edad):
Lactantes:
Malformaciones (Imperforación Coanal, Meningoencefalocele, Deformidades en Pirámide Nasal: Microrinia )
Rinitis Agudas Virales y Bacterianas (Inespecíficas: Estafilocócicas, Gonocócicas; Específicas:Luética, Diftérica)
Infancia:
Hipertrofia Adenoidea
Cuerpo Extraño
Hipertrofia de los Cornetes (c/Sinusitis y Alergia)
Deformación del Tabique
Adolescencia y Adultez:
Traumatismo (Fractura, Hematoma del Tabique)
Hipertrofia de los Cornetes (Reversible o No)
Alergia
Polipósis Nasal (Acompaña a Procesos Alérgicos o Asma Bronquial)
Sinequias
Tumores (Fibroangioma Sangrante Juvenil, Ca de Cavum)
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Manifestaciones Clínicas:
A.- IVN CUALITATIVAS:
Incapacidad para Realizar Actividad Física Forzada por la aparición temprana de Fatiga, Taquicardia, Taquipnea
y Calambres
B.- IVN CUANTITATIVA:
Dificultad para Ventilar por la Nariz; esto determina:
Boca abierta (Respiración Bucal), Sequedad de garganta
Inspiraciones Nasales Bruscas Profundas y Cortas
Ventilación Ruidosa que empeora hacia la noche
Puede Acompañarse de:
Hiposmia/Anosmia, Hipogeusia, Modificaciones en el Timbre de la Voz que puede
llegar hasta la Rinolalia Cerrada
Complicaciones o Repercusiones de la IVN:
A Nivel SPN = Sinusitis (por la Mala Ventilación)
A Nivel Faringe = Faringitis Crónicas (Atrófica o Hipertróficas)
A Nivel Vía Aérea Baja = Laringo-traqueo-bronquitis (Crónicas o Recurrentes)
A Nivel Oído = OMA (a repetición) Otopatía Serosa
A Nivel Macizo Facial = Atresia del Maxilar Superior, Paladar Ojival, Mala oclusión dentaria
A Nivel del Tórax = Aplanamiento de las Paredes Torácicas, Cifosis y Escoliosis
Trastornos Reflejos = Cefalea Refleja - Espasmos Bronquiales (por Vía Trigémino-Simpática)
Diagnóstico:
Clínico (Anamnesis + Examen Físico: Inspección de FN)
Exámenes Complementarios:
Rx de Senos Paranasales
Rx de Pirámide Nasal
Rx de Perfil de Cavum
Rinomanometría (Rinodebitomanometría)= Establece el grado de resistencia que debe vencer la columna aérea (en inspiración
y espiración) al pasar por la FN, así como el Volumen (caudal) de aire que logra pasar.
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IVN ORGÁNICAS Por Alteraciones en la Pirámide Nasal
Malformaciones en la
Pirámide Nasal
Insuficiencia Alar
Traumatismo
Deformación Congénita de la
Pirámide Nasal
Entre ellas:
Microrrinia
Estrechez del Puente
Imperforación de las
Narinas
Hundimiento del Cartílago
Triangular
Tto.: Quirúrgico
Producto del Colapso del cartílago Alar
durante la Inspiración
Etiología:
Hipoplasia de las Estruct. Condro-
musculares de la Punta de la Nariz.
Iatrogenia Post-Quirúrgica tras Cirugía
de la Punta de la Nariz
Tratamiento: Cirugía Reparadora
El más frecuente es la FRACTURA de los HPN. Puede ser:
UNILATERAL = Fisura de los HPN s/ Desplazamiento
BILATERAL = Desviación Lateral de toda la Nariz (por golpe Lateral), c/s Desplaz.
MIXTA = Son Fracturas Conminutas de la Pirámide y del Tabique Nasal (dan un
aspecto aplanado a la cara – Fractura de Lefort III –) por golpe Frontal
Clínica: Dolor Espontáneo y a la Presión, Epistaxis, Obstrucción Nasal, Deformación de
la Pirámide y Edema Postraumático. Puede haber diplopía (fractura del piso de la orbita)
Diagnóstico:
Antecedentes ( Antecedentes de Traumatismo)
Inspección = Evaluar el grado de deformación y desplazamiento
Palpación = Buscar Líneas de Fractura y presencia de Crepitancias
Rinoscopía Ant. = Buscar evidencia de Desplazamiento Septal y la presencia de
Hematomas
Imagenología:
Rx de Perfil de la Pirámide Nasal, Fronto-Naso – Placa y Mento-Naso- Placa
TAC del Macizo Facial (Ante la sospecha de compromiso de la Rama
Ascendente del Maxilar o de la Órbita)
Tratamiento:
FRACT. UNILATERALES:
Aplicación de Hielo Local
Antiinflamatorios
FRACT. BILATERALES S/DESPLAZAM.:
Férula de Yeso o Metálica
Antiinflamatorios y ATB
FRACT. BILATERALES C/DESPLAZAM. Y MIXTAS:
Antiinflamatorios Sistémicos y Locales (en el acto)
Reducción de la Fractura en lo posible 48-72 hs y/o Antes de los 7 días mediante
Taponamiento Ant. (mantiene los huesos fracturados en posición) y las posterior
colocación de Férula de Yeso o Metálica
IVN ORGÁNICAS Intranasales
ALTERACIONES DEL TABIQUE
CUERPO EXTRAÑO
Hematoma del Tabique
Luxación del Tabique
Colección Hemática Uni o Bilateral
entre el Mucopericondrio y el
Cartílago Cuadrangular.
Se da con mayor frecuencia en los
niños.
El Hematoma debe drenarse
tempranamente (antes de las 48hs)
para evitar la Necrosis del Cartílago el
cual se nutre por imbibición a partir
del pericondrio
Etiología:
Traumatismo Nasal.
Clínica:
Dolor Nasal espontaneo de intensidad
Variable que se exacerba a la
palpación.
Dificultad creciente para Respirar por
la Nariz
Diagnóstico:
Antecedentes (Trauma Nasal)
Inspección c/ Rinoscopía Ant. o
Rinofiboscopía (Abombamiento del
Tabique que Obstruye la Luz Nasal)
Tratamiento:
Incisión en el Mucopericondrio para
drenar el Hematoma
Taponaje Ant. (para comprimir la zona
por 72hs)
ATB por 10 días
Dislocación del Cartílago
Cuadrangular, generalmente a
nivel de la Espina Nasal, razón
por la cual sobresale hacia una de
las 2 FN, y esto promueve la IVN.
Su Etiología es un Trauma. Se
Diagnostica con Rinoscopía Ant. y
se corrige con Cirugía
Presencia en la FN de Material Orgánico
(semillas, palitos, etc.) o Inorgánico
(plásticos, botones, juguetes, goma, etc.)
Ocurre más frecuentemente en Niños o en
Enf. Mentales
Clínica:
Obstrucción Nasal Brusca
Rinorrea Mucopurulenta, Unilateral de Olor
Fétido
Evolución:
Si no se diagnostica a tiempo genera una
reacción granulomatosa que engloba al
cuerpo extraño (formación de Rinolito).
Diagnóstico:
Anamnesis (Antecedentes)
Rinoscopía Anterior
Tratamiento:
Extracción con Pinza Bayoneta del C.E:. o
Rinolito, previa colocación de un
vasoconstrictor y Anestesia Local
Complicaciones:
Sinusitis Homolateral
Epistaxis recidivante
Impétigo Vestibular y Periorificial
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Otras IVN Orgánicas Intranasales:
Sinequias = Adherencias Fibrosas entre las estructuras de las FN (2 Superficies Epiteliales Vecinas entran en intimo contacto entre sí, lo que produce
pérdida epitelial y Fusión de ambas superficies).
Etiología:
Traumática
Post-Quirúrgica
Diagnóstico: Rinoscopía Anterior
Tratamiento: Seccionamiento Quirúrgico de la Sinequia con Interposición de una Lámina de Sylastic (hasta la curación definitiva de la mucosa)
Tumores = Generalmente causan Obstrucción Nasal Unilateral Progresiva y Permanente con Rinorrea Hematopurulenta
Pólipos = Pseudotumores, generalmente ubicados en el Cornete Medio y Celdas Etmoidales
Clínica: Congestión Nasal, Rinorrea, Hiposmia e Hipogeusia
Tratamiento: Microcirugía
Cornete Bulloso = Cámara Aérea en el Cornete que puede Provocar el Bloqueo del Ostium y disminución del calibre de la FN
Tratamiento: Quirúrgico
IVN ORGÁNICAS por Alteraciones Rinofaríngeas
1.- ATRESIA DE COANAS
Consiste en la Imperforación Congénita del Orificio Posterior de la FN (Coanas);
pudiendo ser de varios tipos: Uni o Bilateral, Parcial o Total, Ósea o Membranosa,
Aislada o Asociada (generalmente) a otras Malformaciones Congénitas (cardíacas,
urinarias, etc.).
La Atresia de Coanas o Imperforación Coanal es la Malformación Congénita
Rinosinusal más frecuente (aunque dentro de las manifestaciones congénitas es poco
habitual).
Se presenta en 1 de cada 5000 – 8000 RN
Afecta más a las Mujeres que a los Varones (2:1)
Etiopatogenia: Las 2 Teorías más aceptas son:
1)- Resulta de la persistencia de la Membrana Bucofaríngea Embriológica, donde hay permanencia Parcial o Total del Mesénquima que separa el
espacio aéreo de las FN del de la Faringe.
2)- Resulta de la Hipertrofia de las Apófisis Vertical y Horizontal del Palatino
Clasificación y Manifestaciones Clínicas:
Atresia Unilateral
Suele pasar inadvertida al nacer e incluso hasta la edad adulta
Cursa con Rinorrea Unilateral Persistente (que aumenta al flexionar la cabeza) + IVN unilateral (que pasa
inadvertida)
También hay Hiposmia o Anosmia
Atresia Bilateral
Es considerada una Urgencia Neonatal Respiratoria (ya que el RN
ventila x la Nariz) por lo que se debe actuar rápido para salvar la vida
del paciente
Presenta Disnea Inspiratoria, Tiraje Retroesternal (que cede cuando
el RN llora, ya que ingresa aire por la boca); además hay Cianosis y
Bradicardia. La Broncoaspiración y la Neumonía son frecuentes ya
que el RN No Puede Coordinar simultáneamente la Respiración y la
Alimentación.
Puede causar Muerte por Asfixia (de no mediar tratamiento)
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Diagnóstico Diferencial:
Atresia Unilateral
Cuerpo Extraño (Rinorrea unilateral Mucopurulenta y de olor fétido)
Meningoencefalocele
Tumores (Rinorrea unilateral Hematopurulenta)
Atresia Bilateral
Malformaciones Laríngeas
Diagnóstico:
Sonda Nasal (no llega a la faringe)
Instilación con Azul de Metileno en la Fosa Nasal (no pasa a la Faringe)
Rx de Perfil de Cavum al Instiliar Lipidol Nasal (contraste) se puede observar el Stop Radiológico (la detención del contraste a nivel coanal)
TAC Rinosinusal (Es el método más sensible ya que permite ver la placa atrésica y establecer si es ósea o membranosa para planificar la
corrección quirúrgica)
Tratamiento Atresia de Coanas: Requiere Corrección Quirúrgica, especialmente la de Tipo Bilateral (por ser una Urgencia Neonatal)
Tto Sintomático
Tto Resolutivo (Quirúrgico)
Para asegurar la Permeabilidad de la vía Aérea del RN hasta que se
realice la Corrección Quirúrgica:
Chupete de Mc Governs (perforado y más largo que los
convencionales)
Intubación Endotraqueal por Laringoscopia Directa
Colocación de una Cánula de Guedel o un Tubo (Cánula) de
Mayo
Nutrición por Sonda Oro-esofágica
Internación e Cuidados Intensivos con control permanente de
Saturación de O
2
y del Equilibrio Ácido/Base
Atresia Membranosa:
Perforación Coanal con Trocar y Colocación de Tubo Tutor
Fresado al Laser (en los últimos años)
Atresia Ósea:
Ablación por microcirugía Endonasal ya sea por Vía Transnasal,
Transeptal, Transantral o Trasnpalatina (siendo esta última la más
utilizada)
2.- HIPERTROFIA ADENOIDEA: Consiste en el Crecimiento o Agrandamiento de la Amígdala Faríngea
CICLO BIOLÓGICO de las ADENOIDES:
Recordemos que las ADENOIDES o VEGETACIONES ADENOIDEAS o AMÍGDALA FARÍNGEA (de Lushka), son estructuras linfoideas que,
después del nacimiento y con el correr del tiempo, aumentan de tamaño en respuesta a la agresión externa (exposición antigénica) que
sufre la vía aérea. Así, el Ciclo Biológico de las “Vegetaciones Adenoideas” inicia a partir del 9no mes de vida (tras la inmunodepresión
del 8vo mes). Luego, las Adenoides Acentúan su Crecimiento hasta los 3 Años de vida; en este lapso de tiempo cumplen una importante
Actividad Inmunológica como parte del Anillo de Waldeyer, produciendo Inmunoglobulinas (Ig A). Hacia el ingreso escolar (5-6 años de
edad) el Sistema Inmune madura y a partir de allí las Adenoides comienzan a Involucionar (disminuyen de tamaño) gradualmente hasta
alcanzar una involución casi total hacia los 18 años de edad, aproximadamente.
Factores Predisponentes:
Alteraciones Inmunológicas
Alergias
Manifestaciones Clínicas: (Se debe a la Obstrucción del Cavum)
IVN bilateral, permanente, Parcial o Total (según el grado de hipertrofia)
Respiración Bucal, Tos (en las 1ras Hs de sueño)
Ronquido Nocturno (SAHOS)
Rinolalia Cerrada
Fascie Adenoidea (Trastornos en el Desarrollo Facial):
Hipoplasia del Maxilar Sup. (pómulos aplanados)
Paladar Ojival
Trastornos en la Dentición y Mala Oclusión Dentaria
Boca Entre Abierta (con respiración Bucal)
Mirada Adormecida (son niños con mal rendimiento escolar, porque no duermen bien)
Puede Coexistir con:
Sinusitis a repetición, Faringitis
Disfunción de la Trompa de Eustaquio
OMA y OM Secretora
Irritación e Infección del Árbol Bronquial
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Diagnóstico:
Clínico (Sintomatología, Fascie Adenoidea, Antecedentes)
Rinoscopía Posterior / Rinofibroscopía
Rx de Perfil de Cavum:
Según el espacio (volumen) que ocupen las vegetaciones en la luz de la
rinofaringe, radiográficamente se pueden clasificar en:
Grado 0 o Sin Hipertrofia Adenoidea: No hay Obstrucción de la Luz de la Rinofaringe, las
Adenoides ocupan < 1/3 de dicha luz.
Grado I o Hipertrofia Leve: Obstrucción Leve de la Rinofaringe, las Adenoideas ocupan 1/3 de la
Luz ( 33 - 45% de la luz).
Grado II o Hipertrofia Moderada: Hay Obstrucción Parcial, las Adenoides ocupan 2/3 de la Luz
rinofaríngea (65%).
Grado III o Hipertrofia Severa: Obstrucción Completa, las Adenoides ocupan > 2/3 de la Luz
rinofaríngea (entre el 70 y 99%).
Diagnóstico Diferencial
Atresia de Coanas
Cuerpo Extraño
Tumor de FN o Tumor de Cavum
Rinosinusitis, Alergia Nasal
Meningoencefalocele
Tratamiento:
Hipertrofia Grado II:
Tratamiento Sintomático = Descongestivos Nasales y ATB (en caso de sobreinfecciones)
Hipertrofia Grado III:
Tratamiento Quirúrgico (Adenoidectomía) = Puede realizarse antes de los 2 años de edad, y si hay gran repercusión locoregional (OMA a
repetición) o si fracasan el tratamiento microbiológico e inmunoalérgico, caso contrario la Adenoidectomía debe practicarse preferentemente
después de los 3 años.
Indicaciones de Adenoidectomía:
Absolutas:
Adenoiditis Crónica con SAHOS (Sd de Apnea-Hipopnea Obstructiva del Sueño)
Relativas:
OMA Recidivante ( 7 episodios en 1 año o 5 episodios en 2 años seguidos), OM Secretora
1er episodio de Flemón Periamigdalino
Malformaciones Cráneocefálicas
3.- ATRESIA – ESTENÓSIS CONGÉNITA del VESTIBULO NASAL:
Es una Malformación Congénita, clínicamente muy similar a la Atresia de Coanas, pero mucho menos frecuente que ella; sólo que la dificultad en el flujo
de aire ocurre a nivel del segmento anterior de la Fosa Nasal.
Etiología: Discutida; algunos la atribuyen a:
Infecciones Intrauterinas
Desarrollo anormal del Órgano de Jacobson (Vómeronasal)
Exceso de Proliferación Epitelial o a Persistencia de Tej. Fetales
Manifestaciones Clínicas:
IVN + Tiraje / Cornaje (posible asfixia)
Dificultad para la Lactancia
Diagnóstico:
Clínico + Rinoscopía Anterior
TAC del Macizo Cráneo Facial Confirma el Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial: Atresia o Imperforación Coanal, Otras Malformaciones Congénitas;
Tratamiento: Resección Quirúrgica de la Membrana Atrésica o de la Estenosis
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Sd de APNEAS e HIPOPNEAS OBSTRUCTIVAS del SUEÑO (S.A.H.O.S.)
INTRODUCCIÓN:
APNEA = las apneas es el cese o ausencia del flujo respiratorio (flujo aéreo oronasal) durante más de 10 o más segundos. Cada episodio de apnea dura entre 20-30
segundos, aunque pueden durar hasta 2-3 minutos
HIPOPNEA = Es la disminución del flujo aéreo oronasal en más de un 50% del valor basal, con mantenimiento de los movimientos respiratorios tóraco-abdominales; esto
conlleva a la desaturación de la Oxihemoglobina > al 3% (Saturación Normal de O
2
= 98%); por ello es válido decir que estamos en hipopnea si la Saturación de O
2
está
por debajo del 95%.
El SAHOS, fue descrito en 1976 por Guilleminault, quien lo
caracteriza como Episodios Recurrentes de Obstrucción o Colapsos (Parcial o Total) de
la Vía Aérea Superior (VAS) durante el Sueño
; esto produce desaturación arterial de oxígeno y una reacción al despertar que reanuda la respiración.
La hipoxemia y la fragmentación del sueño conducen a una serie de alteraciones de diferentes órganos y sistemas que causan un aumento en la
morbilidad y mortalidad de los enfermos, además de deterioros importantes en su calidad de vida.
CONCEPTO:
Trastorno del Sueño caracterizado por Episodios Recurrentes de Obstrucción y/o Colapso (Total o Parcial) de la Vía Aérea Superior durante el
Sueño que producen:
Disminución del Flujo de Aire
Episodios de Hipoxia y Reoxigenación
Despertares Transitorios
Aumenta de la Actividad Neurovegetativa, cambios en la Presión Intrapleural.
Impacto Negativo en la Calidad de Vida, en el Ambiente Socio-Laboral y la Supervivencia
EPIDEMIOLOGÍA:
Es una patología que tiene una Elevada Incidencia, predominando más en los Varones (Relación 2:1); esto es 3 a 7 % en varones y 2 a 5 % en
mujeres. Las mujeres con SAHOS son habitualmente obesas o posmenopáusicas.
Ocurre más frecuentemente en individuos de raza Negra e Hispanos
Si bien es un cuadro que puede ocurrir a cualquier edad se observa con mayor frecuencia en Adultos (entre los 30 y 60 años)
Factores de Riesgo:
La Edad y el Sexo, Aumenta con la edad con mayor predominio en los Varones (sin embargo, se observó que después de los 50 Años la Incidencia
en ambos sexos es igual)
El IMC (Índice de Masa Corporal), Se incrementa proporcionalmente conforme aumenta el IMC de los sujetos; sin embargo puede ocurrir en
sujetos sin Sobrepeso (especialmente en personas con Anomalías Faríngeas o Craneofaciales, que consumen Sedantes, Hipnóticos, Barbitúricos
o que son Etilistas y Tabaquistas)
Adoptar durante el sueño la Posición de en Decúbito Supino.
FISIOPATOLOGÍA: La patogenia es multifactorial y compleja.
Primero, debemos recordar que la Faringe es la única zona en toda la vía aérea superior (VAS) con paredes blandas y, por lo tanto, colapsables, ya
que el resto del tracto respiratorio tiene un armazón fibro-ósteo-cartilaginoso que le confiere rigidez. El Colapso y la consiguiente Obstrucción ocurre
entre el Extremo Caudal del Velo del Paladar y la Epiglotis.
La Estabilidad del Calibre de la VAS depende del Equilibrio entre la Acción de los Músculos Dilatadores Orofaríngeos (que normalmente
mantienen abierta la VAS durante la inspiración, oponiéndose al colapso) y la Acción del Diafragma y los Músc. Intercostales (que aumentan la
Presión negativa durante la Inspiración, favoreciendo el colapso de dicha vía). Por lo tanto el Desequilibrio entre estas 2 Fuerzas favorece el
colapso de la VAS. Cuáles serían los Mecanismos Determinantes?
1.- La Hipotonía Muscular y el Desplazamiento de la Lengua hacia atrás al Dormir en Decúbito Supino durante el Sueño
2.- Factores Anatómicos (Macroglosia, Hipertrofia Adenoidea o Amigdalina, Obesidad y aumento del diámetro del cuello) Favorecen el
3.- Factores Neurológicos (Alt. Neurológicas que Causen Hipotonía Muscular). Colapso de la VAS
4.- Uso de Fármacos o Drogas con Acción sobre el SNC (Sedantes, Hipnóticos Barbitúricos como Benzodiacepinas,
Antihistamínicos, Opioides, etc.)
Estos mecanismo generan una Presión Subatmosférica Crítica durante la inspiración, que sobrepasa la capacidad de los músculos
Dilatadores de la Orofaringe para mantener la apertura estable de la VAS. Durante el Sueño el colapso de la VAS puede ocurrir 60-80 veces
por hora, produciéndose:
a)- Ronquidos, sonido producto de las oscilaciones de alta intensidad entre paladar blando, paredes de la faringe y la base de la lengua. (Se
acentúan más con la Hipotonía Muscular y reducen considerablemente el calibre de la VAS)
b)- Hipopneas / Apneas, esto genera como respuesta Hipoxemia e Hipercapnia (censada por quimiorreceptores)
c)- Mientras ocurre lo arriba citado, el colapso de la VAS (Censado por Mecanoreceptores) induce por un lado un incremento progresivo de la
presión Intrapleural (que se negativiza más aun para poder vencer el colapso faríngeo).
Así, tanto el Colapso de la VAS y la Hipoxemia, disparan el Reflejo de Hering-Brower y Microdespertares y con lo cual hay un
restablecimiento del flujo aéreo y una adecuada ventilación e incremento de la Saturación de O
2
. De manera incesante y cíclicamente se
suceden episodios de colapso de VAS / Hipoxemia y Microdespertares / Apertura de la VAS durante todo la noche ocasionando que el sueño no
alcance su fase profunda (Fase REM), que sea fragmentado y desestructurado y, por ende, que no alcance a ser reparador.
.
Factores Predisponentes:
Factores Anatómicos = Determinan una reducción de la cavidad faríngea que favorece el colapso de la VAS. Dentro de estos factores señalamos:
la Hipertrofia amigdalina, Vegetaciones Adenoideas, Macroglosia, Obesidad, etc. Estas alteraciones, durante la inspiración, aumentan la resistencia
al paso del aire e incrementan la negatividad de la presión intraluminal de la vía aérea, con la consiguiente tendencia al colapso de las paredes
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faríngeas. Entre todas estas alteraciones la más importante es la obesidad ya que los depósitos de grasa en la zona retrofaringe, base de la lengua
y cuello en general reducen dramáticamente el calibre faríngeo.
Factores Musculares y Neurológicos = Alteraciones Neurológicas u otras causas que deriven en Hipotonía Muscular Acentúan el cuadro
CLÍNICA: Los síntomas se desarrollan lenta y progresivamente a lo largo de los años, lo que explica la consulta tardía al médico.
St NOCTURNOS
St DIURNOS
Ronquidos
Apneas Obstructivas
Episodios de Asfixia
Movimientos Anormales
Diaforesis (Transpiración Profusa)
Nicturia
Pesadillas
Insomnio
Reflujo Gastro-Esofágico
Somnolencia Diurna
Sensación de Sueño NO Reparador
Cansancio
Cefaleas
Pérdida de la Memoria
Apatía
Dificultades en la Comunicación
Irritabilidad
Depresión
Disminución de la Libido y/o Impotencia Sexual
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis (Antecedentes Personales y Heredofamiliares) + Cuestionario de Stop – Bang (consta de 8 preguntas, Si responde “Sí” a más de 4
preguntas el riesgo es moderado a grave) Escala de Somnolencia de Epworth (intenta determinar o medir la somnolencia diurna)
Cuestionario Stop Bang
Escala de Somnolencia de Epworth
Bajo riesgo de SAHOS, si marcó Sí en 0-2 preguntas
Riesgo Intermedio de SAHOS si marcó Sí en 3-4 preguntas
Alto Riesgo de SAHOS si marcó Sí en 5-8 preguntas
Con qué frecuencia está somnoliento o se queda dormido en las situaciones
abajo descriptas?
* Tener en cuenta la valoración de la escala: 0 = Nunca; 1 = Baja Frecuencia; 2 = Moderada
Frecuencia:; 3 = Alta Frecuencia
S
Ronca intensamente (fuerte) como para ser
escuchado a través de una puerta cerrada?
SI
NO
1.- Sentado Leyendo
0
1
2
3
T
Se Siente Frecuentemente Cansado,
Fatigado o Somnoliento durante el día?
SI
NO
2.- Viendo Televisión
0
1
2
3
O
Hay Alguien que lo haya observado detener
su respiración mientras duerme?
SI
NO
3.- Sentado en un lugar público (cine, teatro, reunión, clase, etc.)
0
1
2
3
P
Tiene y/o está en tratamiento para HTA?
SI
NO
4.- Viajando como pasajero en una auto durante 1 hora
0
1
2
3
B
Tiene un IMC > 35?
SI
NO
5.- Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten
0
1
2
3
A
Es > de 50 Años de Edad?
SI
NO
6.- Sentado y conversando con Alguien
0
1
2
3
N
La Circunferencia del Cuello es > a 40 Cm?
SI
NO
7.- Sentado en un ambiente tranquilo
0
1
2
3
G
Es Varón?
SI
NO
8.- Después del almuerzo (sin alcohol); en un Auto, mientras se
encuentra detenido por algunos minutos
0
1
2
3
Examen Físico (Inspección de la Orofaringe) + Índice del Cuello (Basado en la medición de la circunferencia del cuello)
Inspección = Clasificación de Mallampati: (basada en la Observación de la Orofaringe, sirve para establecer el grado de roncador Crónico que
tiene el Paciente). Ante la Sospecha de SAHOS se debe tener en cuenta la Clasificación de Mallampati.
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Inspecc. de Fauses:
Normal
Inspecc. de Fauses:
Borde libre de la Úvula
contacta con la
Lengua
Inspecc. de Fauses:
Se ve Ráiz de la Úvula
y no se Ven los Pilares
Amigdalinos
Inspecc. de Fauses:
No se Ve ni la Úvula ni
los Pilares Amigdalinos,
solo se ve Paladar
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Índice Cuello = Basado en la Medición de la circunferencia del cuello. En los varones un índice ≥ 40 cm de diámetro, y en las mujeres un índice ≥
38 cm de diámetro sugieren pte. susceptible a padecer SAHOS.
Índice Apnea – Hipopnea (IAH) = Era el Índice utilizado para medir la gravedad del SAHOS; se calcula dividiendo la suma de las apneas e hipopneas ocurridas
durante la noche por las horas de sueño. Según este índice, lo Normal es tener < de 5 Apneas por hora.
5 a 15 Apneas/H = SAHOS leve
15 a 40 Apneas/H = SAHOS Moderado
> 40 Apneas/H = SAHOS Severo o grave
Sin embargo, actualmente, la AAMS (Academia Americana de la Medicina del Sueño) introdujo otro índice, denominado Índice de Alteraciones Respiratorias (IAR),
dicho índice se utiliza para confirmar el Diagnóstico de SAHOS. Resulta de dividir la suma de las apneas, hipopneas y los esfuerzos respiratorios asociados a
microdespertares (ERAM) por las horas de sueño del sujeto. Sirve para tipificar de algún modo la gravedad del SAHOS. Un IAR > 5 generalmente se acompaña de
manifestaciones clínicas típicas del SAHOS
Gravedad del SAHOS según IAR (N° de eventos por hora)
NORMAL
LEVE
MODERADO
GRAVE
< 5 Eventos (IAR)
5 – 15 Eventos (IAR)
15 – 30 Eventos (IAR)
> 30 Eventos (IAR)
Pacientes con Alto Riesgo de SAHOS
Consecuencias del SAHOS:
Obesos (IMC ≥ 30)
HTA (de reciente comienzo, Severa, Refractaria o con
patrón Non Dipper)
Ptes. con Sd Coronario Agudo, Insuficiencia Cardíaca,
Arritmias, Hipertensión Pulmonar, ACV (Isquémico o
Hemorrágico)
Sujetos con Enfermedades Respiratorias Crónicas
Personas con DBT Tipo II
Ptes. en el Preoperatorio de Cirugía Bariátrica
HTA
Sd Coronarios Agudos
Complicaciones Cardiovasc. Arritmias Cardíacas
Insuficiencia Cardíaca, Muerte Súbita
HT Pulmonar
por ACV (Isquémico o Hemorrágico)
Complicaciones Neurológicas
Trastornos Neurocognitivos
Agrava la DBT preexistente
Altera la Calidad de Vida del Pte.
Incrementa la Tasa de Accidentes de Tránsito
Incrementa la Mortalildad
Polisomnografía: Gold Standard del Diagnóstico de SAHOS
Nivel 1
Polisomnografía sin Control Técnico (ambulatorio)
Nivel 2
Polisomnografía con Control Técnico (internado)
Nivel 3
Poligrafía Respiratoria (mínimo 3 canales: Flujo Aéreo, Esfuerzo Respiratorio y Saturación de O
2
)
Nivel 4
Registro de más de 3 canales (Flujo Aéreo, Esfuerzo Respiratorio Oximetría, Tono Arterial Periférico,)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Trastornos Respiratorios del Sueño ( Apneas Centrales o Mixtas, Hipoventilación Alveolar, Sd de Obesidad)
Sd de Sueño Insuficiente o Trastornos en el Ritmo Circadiano (Trabajos Nocturnos o Con Horarios Rotativos)
Trastornos Psiquiátricos tipo Depresión
Drogadependencia (a Sustancias Hipnóticos o Psicoestimulantes)
Alcoholismo
Narcolepsia
Hipersomnias
TRATAMIENTO: Se debe tener en cuenta que el mismo debe ser abordado por un equipo Multidiciplinario
Medidas Generales / Higiénico-Dietéticas:
Dormir más de 6 Hs/día y Evitar Patrones de Sueño Irregular
Bajar de Peso (en pacientes con Sobrepeso u Obesidad)
Evitar Sedantes, Alcohol y Cigarrillo
Dormir en Posición Lateral (cocer un bolsillo con pelotitas de tenis a la espalda del Pijama para evitar dormir en posición supina)
Tratar la Obstrucción Nasal debida a Rinitis, así como también el Reflujo Gastroesofágico (RGE)
Usar C-PAP = Bomba de Presión Positiva Continua con Mascarilla, que cicla las respiraciones permanentemente evitando el colapso de la VAS
V-PAP = Bomba de Presión Positiva Variable con Mascarilla
Quirúrgico:
Cirugía Nasal (si hay Alt. Anatómicas que obstruyan el Flujo Aéreo)
Adenoidectomía y/o Amigdalectomía.
Cirugía Orofaríngea (Resección del Borde Libre del Paladar Blando o del Pilar Post.)
Cirugía de la Base de la Lengua.
Cirugía Multinivel y Maxilo-mandibular.
Cirugía de la Obesidad Mórbida.
02a IVN y SAHOS.pdf
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