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PATOLOGÍA DE LA FARINGE
Proceso Inflamatorios Procesos Neoplásicos
De la Rinofaringe de la Orofaringe De Orofaringe y Boca
De las Paredes de la Orofaringe
FARINGOAMIGDALITIS
De la Lengua
ADENOIDITIS
Del Paladar
F. AGUDAS F. CRÓNICAS
SUPERFICIALES PROFUNDAS INESPECÍFICAS
Infección e Inflamación de la Mucosa y del Corion Infección e Inflamación de los Espacios ESPECÍFICAS
de la Faringe y Amígdalas Palatinas, las que muestran Perifaríngeos (Periamigdalino, Retro y
Enrojecimiento y Tumefacción Laterofaríngeos) donde asienta celulitis indurada o supurativa.
Puerta de Entrada: Oral, Puerta de Entrada: FAS, Procesos Odontógenos, etc.
PRIMARIAS o GENUINAS El proceso fundamental asienta en las Fauces.
El grado de compromiso orofaríngeo dependerá de la virulencia del germen y del
Estado Inmunológico del Paciente.
SECUNDARIAS o SINTOMÁTICAS
El Compromiso de la Orofaringe es sólo una manifestación de algún Cuadro Sistémico (ej. Sd Gripal)
Eritematosa o congestiva
Eritematopultácea
Primarias o Genuinas Pseudomembranosa
Úlceronecrótica
Vesiculosa
Superficiales
Patología Infecciosa
Secundarias
Patología Hemática
Intoxicaciones
F. Aguda
Flemón Periamigdalino
Profundas
Flemón Retrofaríngeo
Faringoamigdalitis
Flemón Laterofaríngeo
Hipertrófica Granulosa
Inespecíficas
Atrófica
Local
F. Crónicas Amigdalitis Inespecífica Focal
TBC, Lues
Específicas
Histoplasmosis
Rinoescleroma, Rinosporidiosis
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FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS (ANGINAS AGUDAS) SUPERFICIALES
A.- F. SUPERF. PRIMARIAS o GENUINAS:
I.- FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA:
ESTACIONAL
(Angina Roja)
GRIPAL
(V. de la Gripe)
FIEBRE FARINGO-
CONJUNTIVAL
BACTERIANA
(Estreptocócica)
Predominio: Otoño-Invierno.
Ocurre en Niños y Adultos
Predominio: Invernal
Predomina: en época Estival,
más Niños y Adolescentes
Predominio:
Etiología: VIRAL, (Mixovirus,
Rinovirus, Adenovirus, Coxackie
Virus)
Etiología: VIRAL (V. Influenza tipos
A y B)
Etiología: Adenovirus
(en natatorios)
Etiología: Streptococcus β-
Hemolítico del Grupo “C y G”
Cuadro Clínico: período de
Incubación 1 – 3 días.
Se caracteriza por: Malestar
General, Astenia, Escalofríos y
Fiebre (38–39°C), Faringodinia
(Ardor Faríngeo) c/s Odinofagia
moderada.
Generalmente se Acompaña de
Manifestaciones de la VAS (Vía
Aérea Superior):
a.- Rinofaringitis = Congestión Nasal
+ Rinorrea (serosa o mucosa).
b.- Faringotraqueítis= Tos Seca o
Productiva.
Inspecc. Fauces:
Faringe Congestiva (pilares, úvula y
pared posterior)
Escaso compromiso de la Amígdala
Palatina
Cuadro Clínico: Período de
incubación 72hs
Malestar General, Astenia, Adinamia,
Artromialgia, Fiebre (38 – 39°C) y
Cefalea
Inspecc. Fauces:
Faringe c/Congestión Moderada.
Predomina la repercusión General de
la Infección
Cuadro Clínico: Indistinguible de
Faringoamigdalitis Estreptocócica;
salvo que se asocia a Conjuntivitis
y a una fiebre mucho más
moderada (38 – 39°C) que puede
durar varios días.
Además cursa con Anorexia,
Odinofagia (y en los niños
pequeños puede provocar náuseas
y/o vómitos) y Cefaleas. La
Adenopatía Cervical es marcada y
dolorosa a la palpación.
Inspecc. Fauces:
Faringe Eritematosa, que se asocia
a Irritación Conjuntival y una
Marcada Adenopatía Cervical.
Cuadro Clínico: Comienzo
Brusco
Sd General de Tipo Séptico.
Adenitis Submaxilar
Odinofagia Intensa.
Fiebre de 40°C
Hemograma = Leucocitosis y
Neutropenia.
A las 48 hs se debe solicitar
Hisopado de Fauces para Exam
directo, Cultivo y Antibiograma
Inspecc. Fauces:
Faringe Congestiva.
Predomina el Eritema en
Amígdalas Palatina
Hay
Petequias en el Paladar
Blando
Diagnóstico Diferencial:
Procesos que causen IVN (Insuf.
Ventilatoria Nasal)
Evolución:
Generalmente tienen un curso de
5 días sin complicaciones; si dura
más tiempo debemos pensar en una
complicación por sobreinfección
bacteriana, como por ejemplo:
Faringoamigdalitis Eritemato
Pultácea, OMA, Miringitis Bullosa
con Otodinia Intensa y/o Sinusitis
Evolución:
Favorable (en 3 – 6 días)
Rara vez causa Otitis Viral o
Meningitis Bullosa.
Ante Sobreinfección por Streptococo
Pyogenes, Neumococo o
Staphylococos puede dar Bronquitis,
Bronconeumonía, Encefalitis con
Oftalmoplejía.
Evolución:
Benigna ( dura 7 días)
A veces puede causar OMA,
Traqueítis e incluso Neumonitis
Evolución:
Puede causar Bronquitis,
Fiebre Reumática,
Glomerulonefritis Post-
estreptocócica
Tratamiento:
Reposo (acorde con el estado general) + Dieta Blanda (sin picantes y no fría)
Gargarismos Tibios con Bicarbonato de Sodio
Caramelos Antiséptico y Analgésico Local: Caramelos de Gentamicina + Benzocaína + Neomicina
AINEs: Ibuprofeno, Paracetamol, Diclofenac, Ác. Acetil Salicílico:
Ibuprofeno = 20 – 40mg/kg/día (Niños) – 400-600mg c/8 -12hs (Adultos)
Diclofenac = 50mg c/8hs – 75mg c/12hs
Si Hay Congestión Nasal: Descongestivos
Antihistamínicos = Loratadina, Cetricina, Terfenadina, Misolastina, Clorfenamina, etc.
Simpaticomiméticos
= Nafazolina, Fenilefrina, Xilometazolina, Pseudoefedrina, etc.
Si hay St de Traqueítis o Traquoebronmquitis:
Nebulizaciones (con Sol. Fisiológica 10 vol. c/6-8hs) + Fluidificantes /Expectorantes: Bromhexina (8mg c/8hs)
Si hay Sobreinfección Bacteriana o si es de Etiología Bacteriana: ATB:
B- Lactámicos:
Fenoxi-Metil-Penicilina (Penicilina V) = Penicilina Oral
Penicilina G Benzatinica = Penicilina IM
Macrólidos:
Claritromicina
Azitromicina
Eritromicina
Trimetroprima (40mg) + Sulfametoxazol (200mg) c/12hs
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II.- FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTÁCEA (Angina Blanca):
Causa brotes epidémicos en comunidades cerradas (cuarteles, escuelas, guarderías infantiles, etc.) especialmente en Primavera u Otoño
Su Máxima Incidencia ocurre entre los 5 y 15años de edad
El Cuadro
NO suele presentarse antes del Año de vida, ya que el Epitelio Celular de la Mucosa Faríngea del RN NO POSEE FIBRINONECTINA
(receptor celular necesario para la adherencia a la célula por parte de la bacteria)
Etiología: BACTERIANA 90% por Streptococcus β-Hemolítico del Grupo A (S. Pyogenes)
Neumococo
10% Haemophilus Influenzae
Otros Strerptococcus (principalmente Grupos C y G)
Staphylococcus
Cuadro Clínico: Es de comienzo Brusco
Odinofagia Intensa que puede derivar en Disfagia.
Fiebre elevada (40°C).
Gran Compromiso del Estado Gral. (tipo Sd Séptico).
Mialgias.
Voz Paposa (gangosa).
Halitosis, Lengua Saburral.
Adenopatía Sub-Angulo Mandibular y Yugulocarotídea Alta (muy dolorosas).
Otalgia referida.
En los Niños puede acompañarse de Náuseas, Dolor Abdominal (más en la fosa ilíaca der., puede simular una apendicitis aguda) debido a la
adenitis de los ganglios mesentéricos.
Inspección de Fauces:
Pared Posterior de la Faringe
Pilares Palatinos
Inflamados y Eritematosos
Velo del paladar
Úvula
Paladar Blando
Puntillado Petequial (patognomónico)
Amígdalas Palatinas Inflamadas y Eritematosas (Tumefactas y Congestivas)
Exudado Purulento
En forma de Puntillado: Amigdalitis Pultácea
(Blanco-Grisáceo, Desprendible) En forma Confluente: Amigdalitis Lacunar
Evolución: Generalmente evoluciona favorablemente (con recuperación completa) autolimitándose en 7 – 10 días. Sin embargo, requiere de
tratamiento antibiótico para impedir las Complicaciones.
Flemón Periamigdalino – Flemón Laterofaríngeo
Locales o Supurativas
Complicaciones OMA, Sinusitis
A Distancia o No Supurat. Fiebre Reumática: (en el 3% de pacientes no tratados) debido al Fenómeno
de Reacción cruzada Ag-AC contra el Endotelio Vascular, Endocardio,
Articulaciones y Glomérulos Renales. Aparece 7-10 días después del cuadro
Glomérulo Nefritis Aguda Postestrept. (por el mecanismo anterior). 7–10 D
Endocarditis Infecc. (por medio del mecanismo ya mencionado)
Diagnóstico:
Dx Clínico (principalmente)
Exámenes Complementarios:
Laboratorio Bioquímico:
Ante Enfermedad Actual:
Hemograma: Leucocitosis (más de 10mil/mm3) a predominio PMN y Eritrosedimentación Acelerada
Hisopado Faríngeo y Cultivo (demora 72hs): Tiene una Sensibilidad de 90 – 95% y una Especificidad del 95 – 99%Brinda el
Dx de certeza. Si el cultivo da negativo no excluye la infección (puede dar falsos negativos). El Hisopado está indicado si el
cuadro no remite con Tratamiento ATB; si tiene Antecedentes de Fiebre Reumática; si hace faringoamigdalitis a repetición; en
la detección de portadores asintomáticos; y en los pacientes inmunodeprimido con angina.
Test Rápido de Detección de Antígenos de Estreptococo Pyogenes = (demora 5 min) Tiene una sensibilidad del 70%y
una especificidad del 95%; por lo que si la tira reactiva en contacto con el material del hisopado vira a color rojo en un paciente
con sintomatología, rápidamente nos permite saber que estamos en presencia (+) de SBGHA
Ante Enfermedad Pasada: Detección de AC por:
Pruebas Inespecíficas: Titulación de ASTO (antiestreptolisina O) VN = 200U Todd (aumenta 2 a 3sem después; pudiendo
mantenerse elevado hasta por 4 meses). Sólo refiere Infecciones pasadas (contacto con el microorganismo), por lo tanto
debemos tener presente que NO INDICA ENFERMEDAD ACTUAL, por ende NO DEBE SOLICITARSE EN PERÍODO
AGUDO
Pruebas Específicas: Test de Estreptozimas (estreptolisina, etc.) VN = 100 U STZ (aumenta a los 10-20 días)
Ambas Pruebas demoran en disminuir sus valores 45-60días, quedando elevadas si el foco infeccioso persiste o cuando se produce un
nuevo contacto con la bacteria. No mide gravedad de la enfermedad sino el grado de sensibilización contra el SBHGA
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Diagnóstico Diferencial:
Faringitis Viral, Otras Faringoamigdalitis por Estreptococos, por Difteria, etc.
Mononucleósis Infecciosa (cursa con Poliadenopatías)
Tratamiento de Faringitis Eritematopultácea:
Reposo (acorde con el estado general) + Dieta Blanda (sin picantes y no fría)
AINEs: Ibuprofeno, Diclofenac, Paracetamol y de ser necesario (Fiebre Alta y difícil de bajar) Dipirona.
Gargarismos Tibios con Bicarbonato de Sodio
Antiséptico y Analgésico Local: Caramelos con Neomicina, Gramicidina y Benzocaína
Antibióticos (ATB):
Penicilinas y/o Derivados:
Fenoxi-Metil-Penicilina (VO) Niños: 50mil UI/Kg/día c/6-8hs por 10 días Si no cede (20%), continuar 6 días más y los 4
Adultos: 100mil UI c/6-8hs por 10 días últimos días Rifampicina
(10mg/kg/día o 300mg c/12hs)
Penicilina G Benzatinica (IM) ˂ 15kg: 600mil UI como única dosis
15-45Kg: 1,2mill UI como única dosis
˃ de 45Kg:
2,4mill UI como única dosis
Macrólidos (en Alérgicos a la Penicilina y Derivados):
Claritromicina = 15mg/kg/día o 500mg/día x 5 días
Azitromicina = 10mg/kg/día o 500mg/día x 3 días
Eritromicina
Terminado el esquema de Tto. se realiza nuevo Hisopado Faríngeo y Cultivo, si da negativo hay curación microbiológica, caso contrario Nuevo Esquema
Benzatínico
1 Amp de Penicilina G Benzatínica cada 10 días hasta negativizar cultivo o bien podemos usar Azucares Complejos como Lincomicina
(250mg/6hs x 10 días) o Clindamicina (30mg/Kg/día IM en niños o 900mg/día IM en adultos)
Otros Esquemas ATB:
Amoxicilina 500 – 750mg c/8 - 12hs x 7 a 10 días o Amoxiclavulánico 1 g c/12 hs x 7 a 10 días
Cefalosporina
(Cefalexina = 500mg c/8hs VO x 10 días; Cefurexima = 750mg c/8hs VO x 10 día; Ceftriaxona 1– 4gc/12 hs IM x 7dias)
Trimetroprima (40mg) + Sulfametoxazol (200mg) c/12hs
III. FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSAS:
Por Corynebacterium Diphteriae, Neumococo y Cándida Albicans
Por DIFTERIA
Por NEUMOCOCO
Por CÁNDIDA
Enfermedad muy rara Actualmente, gracias a la vacunación, pero
igualmente sigue siendo
de DENUNCIA OBLIGATORIA, que requiere
de Internación, Reposo 20 días y hasta 40 días.
Tiene mayor
incidencia en Niños de entre 2 y 6 años y en paciente
inmunocomprometidos. Se transmite mediante Contacto Directo con
Gotas de Flugge (de paciente infectado a huésped susceptible)
Herida Cutánea Infectada
Fómites u Objetos Contaminados
Período de incubación: 7 Días
Etiología Bacteriana:
Corynebacterium Diphtheriae (bacilo Gram +) cuyo único
reservorio es el hombre
Etiología Bacteriana:
Streptococcus Pneumoniae
(Neumococo)
Evolución: Proceso se Autolimita en
7 a 10 días, con restitución “ad
integrum”
Etiología Hongo (oportunista):
Cándida Albicans
Afecta pates inmunodeprimidos:
(como SIDA, Leucemia, DBT,
Desnutrición, Avitaminosis, etc.);
o bajo Tto prolongado con ATB
de Amplio Espectro o
Quimioterápicos
Puerta de Entrada: mucosa faríngea – difteria faríngea; o piel
lesionada – difteria cutánea (muy rara), luego induce la formación de un
exudado fibrinoso que coagula formando una Pseudomembrana en la
que se incluyen restos necróticos de la mucosa o piel afectada. Es
decir, que desde el comienzo produce una Afección Local. Si el bacilo
es invadido por un bacteriófago produce la Toxina Diftérica (exotoxina
termolábil) que causará las manifestaciones a distancia afectando
diferentes órganos (Miocardio, SNC). Dicha toxina se libera. como una
sola cadena polipeptídica (atóxica), pero cuando uno de sus puentes
disulfuro es hidrolizado por la tripsina y proteasas bacterianas, la
cadena se divide en 2 sub – unidades (“A” y “B”) y se vuelve Tóxica. La
Subunidad B es el fragmento que Transporta la Subunidad A; mientras
que esta última es el Fragmento Activo, es decir, quien inhibe la síntesis
proteica de la célula huésped.
Manifest. Clínicas:
Tiene un comienzo insidioso caracterizado por:
Fiebre Moderada (38°C), Astenia, Adinamia
Odinofagia Leves
Aparición (sobre 1 amígdala) de la típica
Pseudomembrana Blanco-
grisácea
24hs después de iniciado el cuadro
Adenopatía Cervical
Sd Toxémico: Malestar General, Cefalea, Palidez, Frialdad y
Taquicardia, Depresión del SNC c/s Hipotonía Muscular, e incluso
Shock
Manifest. Clínicas
Hay Gran Compromiso del Estado
General, de tipo Séptico
.
Fiebre Elevada (con Escalofríos,
Hipertermia y Rubicundez).
Odinofagia
Taquicardia
Manifest. Clínicas
Odinofagia Progresiva que
empeora conforme se extiende
la micosis hacia el esófago.
Puede haber
Halitosis.
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Inspección de Fauces:
Faringe Congestiva (Eritematosa)
Pseudomembrana blanco-grisáceo (blanco – sucio) sobre 1
amígdala, inicialmente NO sobrepasa el pilar Ant. de la amígdala y está
rodeada de un Halo Eritematoso. Características:
Color Blanco Grisáceo o Gris Sucio
Adherente (Al extraerla deja una superficie eritematosa y
sangrante)
Coherente (No se disuelve en Agua y Resiste las Presiones)
Invasora (Se Extiende desde las Amígdalas hacia los Pilares del
Paladar, Úvula, Pared Post. de Faringe y Laringe)
Reproducible (Al cabo de 3-6hs de extraída vuelve a aparecer)
# Generalmente asienta en la Región Faringoamigdalina
Inspección de Fauces:
Faringe Congestiva
Pseudomembrana: a veces está
presente
y se caracteriza por:
Tener Color Verdoso y
Superficie Rugosa
.
Tapizar la Amígdala en forma
irregular (desigual).
No es Adherente, NO Tiene
Tendencia Invasora, tampoco
es Coherente ni Reproducible
Inspección de Fauces:
Pueden Observarse 2 Formas de
Presentación:
Puntillado Blanquecino
rodeado de Halo Congestivo
Muguet o Pseudomembrana
Blanco-grisácea
; localizada en
mucosa del Paladar, Lengua,
Carrillos y Amígdalas; se
desprende fácilmente dejando
una superficie congestiva
subyacente. Tiene Capacidad
Invasora, pudiendo invadir
Faringe y Esófago.
Diagnóstico
Clínico (Fundamentalmente)
Examen Bacteriológico:
(Hisopado Faríngeo) Confirma el Diagnóstico
Clínico. Puede ser:
Directo = Tinción de Gram o Azul de metileno (Ver el Bacilo)
Por Cultivo = En medio Loeflfer
Por Determinación de Toxina = permite establecer si la cepa de C
Diphteriae cultivada produce la toxina
Diagnóstico
Clínico
Laboratorio:
↑PMN y VCG acelerada
Cultivo (examen
microbiológico)
Diagnóstico
Clínico
Laboratorio: Cultivo en Agar
Saboureaud
Diagnóstico Diferencial:
Angina Criptopultácea y Otras Anginas Pseudomembranosas (por
Neumococo o por Cándida)
Angina Ulceronecrótica de Paul-Vincent
Mononucleósis Infecciosa
Diagnóstico Diferencial: Anginas
Seudomembranosa por Cándida, por
Difteria.
Angina Pultácea
Diagnóstico Diferencial:
Angina Seudomembranosa por
Neumococo o por Difteria,
Angina Ulceronecrótica de Plaut-
Vincent
Tratamiento
Suero Antidiftérico: Antes de las 48 hs administrar 1000UI/kg una sola
dosis IM
(Neutraliza sólo la Toxina)
ATB:
Penicilina G-Benzatínica (IM)
Niños: 50mil UI en 4 a 6 dosis
Adultos: 1 millón de UI c/6hs
Ampicilina 10 -20mgIkg/día (VO)
Eritromicina
Niños = 50mg/Kg/día
Adultos 2g/día
Profilaxis:
Inmunoprofilaxis: Vacuna TRIPLE BACTERIANA (elaborada
con Toxoide Diftérico, Toxoide Tetánico y bacterias muertas de B.
Pertusis.
Esquema de vacunación: 2 – 4 – 6 meses de edad
Refuerzo: 18 meses – 6 años de edad (ingreso escolar). En lo
posible vacunar cada 10 años con la doble bacteriana
(antidiftérica y antitetánica)
Aislar a los enfermos y convalecientes que elimina bacilos (semanas -
3 meses) después de su curación
Tratamiento
ATB Betalactámicos:
Penicilinas:
Penicilina G
Benzatínica
(Ídem a Angina
Pultácea) o bien…
Cefalosporina 3ra Gen.:
Ceftriaxona (2 a 4g/24hs IM x
10 días)
Si el Pte es Alérgico a los
Betalactámicos: Macrólidos (Ídem a
Angina Pultácea)
Tratamiento
Nistatina (gotas o suspensión)
1ml (100mil UI) c/6hs x 10 días
(4 veces por día)
Si no responde al Tto o si hay
alergia al mismo:
Ketaconazol (de liberación
lenta) 200mg/día por 10
días
Fluconazol 75-150mg/día
por 7 días
Buches con
Bicarbonato de
Sodio
(para modificar el pH de la
zona donde se asienta el hongo,
por el mismo motivo se
recomienda Higienizar chupete y
tetina de la mamadera de los
lactantes)
ANEXO DIFTERIA:
DIFTERIA de OTRAS LOCALIZACIONES:
Generalmente 2ria a Difteria Faríngea o Nasal que deriva en: Difteria Conjuntival, Bucal, Esofagogástrica.
La Difteria Cutánea ocurre en regiones tropicales y en personas con pobre higiene; asentando en abrasiones cutáneas o lesiones de rascado producto de la picaduras de
insectos que se sobreinfectan con el bacilo. Se caracteriza por la aparición de una membrana grisácea sobre la herida que impide su cicatrización, generalmente no hay
signos de toxemia. El bacilo utiliza este tipo de lesiones como reservorio
COMPLICACIONES o Manifestaciones a Distancia o Tóxicas: Estas se relacionan con un Sd Toxémico causado por la Exotoxina (cuyas manifestaciones generales son
Palidez Marmórea, Taquicardia disociada respecto de la Hipotermia o Estado Subfebril; Disnea “sine materia”, Astenia, Adinamia, Alt. Nerviosas como Depresión, y/o
Estupor; en cuadros más avanzados hay miocarditis, etc.)
DIFTERIA TOXICA NERVIOSA
SD DIFTÉRICOS MALIGNOS
La toxina, en el 2 – 25% de los casos, se fija a los Nervios
Periféricos, pudiendo causar:
Son formas Hipertóxicas
Parálisis del Velo del Paladar: Puede ser de aparición temprana
(7 días) o Tardía (15 días). Generalmente es Bilateral y produce
Rinolalia Abierta (Voz Nasal) y Reflujo Esófago-gástrico para los
Líquidos. Se resuelve en Semanas
Sd de Verdoux (Precoz: aparece en < 72hs) Se
caracteriza por Miocarditis Tóxica, Compromiso
Neurológico, Compromiso Suprarrenal.
Parálisis Ocular: Afecta a los Músc. del los Procesos Ciliares
(respetando los Músc. Extrínsecos del Ojo) por lo que se
manifiesta por Trastorno para la Acomodación del Cristalino.
Se resuelve en semanas
Sd de Marfán (Secundario: aparece en < 14 días).
Se caracteriza por: Arritmias, Hipotensión, Palidez,
Hepatomegalia, Falla Renal, Oligo-Anuria y Síncope
cardíaco.
Polirradiculoneurítis de los Miembros: Se presenta a los 15
días de iniciado el cuadro, caracterizándose por Hipoestesia
Térmica, Parestesias, Paresias, Abolición de Reflejos
Osteotendinosos y marcha pseudotabética. Se resuelve en
meses, siendo de mal pronóstico cuando afecta el tronco, el
diafragma y los Miembros Superiores
Sd de Grenet_Mezard (Tardío: aparece entre los
40 y 70 días)
Se caracteriza por Veloplejía, parálisis descendente de
la musculatura Faringo-laríngea y de los Músculos
Respiratorios Se complica con Broncoaspiraciones y
cuadros por infecciones neumónica sobreagregadas
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IV.- FARINGITIS ULCERONECRÓTICA (ANGINA DE PLAUT-VINCENT):
Enfermedad NO CONTAGIOSA que predomina en Adultos jóvenes con piezas dentales en mal estado, mala higiene bucal o en desnutridos
(debilitados)
Etiología: Es una asociación Fuso-espiral (Bacteria: Fusobacterium y Borellia Vincentii) los cuales son gérmenes saprófitos del sarro dental.
Cuadro Clínico: Comienzo insidioso con poca repercusión sistémica,
Odinofagia leve y unilateral
Fiebre de 37,5 °C
Halitosis.
Adenopatías en el ángulo submandibular (es levemente dolorosa y homolateral al proceso).
Inspección de Fauces: Se una placa blanquecinas localizadas sobre una de las amígdalas, las mismas es friable, fácilmente desprendible y al hacerlo
deja ver una ulceración de contorno irregular y borde sobreelevado con fondo necrótico. La úlcera no sobrepasa los límites de la amígdala palatina y
cicatriza en un lapso de 15 días.
Diagnóstico:
Fundamentalmente Clínico
Examen Bacteriológico: Coloración de Gram
Diagnóstico Diferencial:
Carcinoma Epidermoide y Amígdalas, Linfomas
Sífilis
Tratamiento:
Gargarismos con agua tibia y antisépticos bucales
ATB: Betalactámicos (en caso de alergias usar Macrólidos) + Higiene Bucal y consulta regular al Odontólogo (como Profilaxis)
V.- FARINGITIS VESICULOSAS (VIRALES)
Gingivoestomatitis Herpética:
Herpes Zoster o zona faríngeo:
HERPANGINA
Etiología: Virus Herpes Simple tipo I (VHS1).
Transmisión por contacto directo, luego de la
primoinfección el virus permanece inactivo en un
ganglio nervioso y recidiva ante diferentes
estímulos (estrés, inmunodeficiencia, alergia
alimentaria, picantes, traumatismos, exposición
intensa al sol, etc.).
Formas Clínicas:
a)- gingivoestomatitis simple: es de comienzo
agudo y explosivo, se caracteriza por:
Fiebre elevada entre 38 °C y 40°C
Malestar Gral. Adinamia (decaimiento),
Disfagia y Odinofagia intensa y Otalgia Refleja.
Puede acompañarse de herpes labial o nasal.
El niño NO puede comer, Le cuesta conciliar el
Sueño.
Raras veces las gingivoestomatitis recidivantes
pueden asociarse a parálisis facial
Inspección de fauces: Se ven pequeñas
vesículas perladas (hialinas), rodeadas por una
mucosa muy congestiva, que se extienden al
paladar blando, amígdalas, úvula, pared posterior
de la faringe y encías. Pocas horas después se
rompen erosionando el epitelio, el cual se cubre
de un exudado fibrinoide amarillento.
Pueden acompañarse de lesiones similares en
Labios y/o Nariz ( Herpes Labial y/o Nasal)
Evolución:
Benigna, remite en 7-10 días
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico
Tratamiento:
Gargarismos con Agua tibia + Dieta Blanda
AINEs.
Vitamina B12
Antiviral:
Aciclovir V.O.(5 mg kg/día c/8hs
por 5 días), uso tópico c/24 horas (5ml
equivalen a 400mg)
Etiología: Virus Varicela Zoster
afecta en forma unilateral
su neuro tropismo lo hace seguir el trayecto del
nervio glosofaríngeo o la rama maxilar del V Par
craneal (trigémino) originando vesículas en su
trayecto.
Manifestaciones Clínicas: Tiene un comienzo
explosivo:
Fiebre de 38 – 40 °C
Malestar General
Odinofagia (muy dolorosa)
Adenopatía discreta y homolateral
Leucocitosis y Eosinofilia
Inspección de fauces:
se observan pequeñas vesículas perladas, rodeadas
de un halo congestivo, localizadas siguiendo el
trayecto del nervio afectado. Al romperse estas
dejan cicatriz y un exudado fibrinoide tiende a
confluir.
Evolución:
Tiene una evolución benigna pero cursa con mucho
dolor, pudiendo dejar algias faríngeas por tiempo
prolongado.
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico.
Tratamiento:
Antiviral: Aciclovir 5 mg por kilogramo cada ocho
horas vía oral durante cinco días.
5ml = 400mg
Etiología: Virus Coxackie grupo A.
Afecta a Niños pequeños en época estival.
Manifestaciones Clínicas:
Es de comienzo brusco
Se caracteriza por:
Fiebre elevada de 39 °C
Astenia, Cefalea
Náuseas, Vómitos y Diarrea
Odinofagia discreta Sin Adenopatías
(que aparece cuando se rompen las
vesículas)
Inspección de fauces:
Tras 48 Hs de evolución aparecen en el
Paladar Blando Microvesículas
redondeadas rodeadas de un Halo
Eritematoso que Respeta las Encías y
Amígdalas. Las vesículas se rompen 2 – 4
días después.
Evolución:
Tras 7 – 10 días cura sin dejar secuelas.
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico.
Tratamiento:
Se realiza tratamiento sintomático
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B.- F. SUPERF. SECUNDARIAS o SINTOMÁTICAS:
1.- Por Enfermedades infecciosas
ESCARLATINA
FIEBRE TIFOIDEA
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
SARAMPIÓN
RUBEOLA
Etiología:
Enfermedad Exantemática
causada por Estreptococo
Beta Hemolítico grupo A o
Estreptococo Pyogenes, dicha
bacteria debe haber sido
Lisogenizada o parasitada por
un Fago para que sintetice la
toxina eritrogénica.
Clínica:
Tiene comienzo brusco (como
Angina Roja) con escalofríos,
fiebre, cefalea, náuseas y
vómitos.
Hay Odinofagia intensa
Las Amígdalas están tume-
factas, con las criptas
cubiertas con exudado puru-
lento (blanco-grisáceo).
Lengua Saburral con la punta
aframbuesada (aspecto de
frambuesa o frutilla por la
hipertrofia papilar) y Petequias
en el Paladar.
Hay un Exantema Genera-
lizado puntiforme de color rojo
escarlata (localizado en cara,
tronco y espalda que se
extiende hacia los miembros)
que le da a la piel el aspecto
de papel de lija.
Además se puede palpar
Adenopatía dolorosa en región
submaxilar y cervical
Diagnóstico:
Principalmente clínico
Exámenes complementarios:
Hemograma donde puede
verse leucocitosis con
neutrofilia y eosinofilia.
También la eritrosedimen-
tación está acelerada.
Cultivo del hisopado de fauces
Pruebas inespecíficas: como
titulación de ASTO = VN: hasta
200 U Todd
Pruebas específicas: Test de
Estreptozime
Tratamiento:
Reposo y dieta blanda
Gargarismos con Bicarbonato
de Sodio o caramelos con
analgésicos y antisépticos
locales
AINEs
ATB: Penicilinas o Macrólidos
(tratamiento ídem a la Angina
Blanca)
Etiología: Es una
enfermedad bacteriana
causada por salmonella
Thyphi.
Clínica:
Se caracteriza por un Sd
Febril Prolongado,
Obnubilación,
Presencia de Roséola
Tífica en el tronco y
abdomen
Hay tumefacción e incluso
ulceración (con bordes
netos y grisáceos) sobre
la mucosa de 1 o ambos
pilares palatinos (angina
de Duguet)
Hacia la 4ta o 5ta semana
aparecen ulceraciones
gingivales y faríngeas que
se complican por
sobreinfecc. bacterianas,
ocurriendo supuraciones
en las criptas amigdalinas
(angina de Louis).
En ambas situaciones se
acompaña de adenopatía
satélite.
También hay hepato-
esplenomegalia.
Diagnóstico:
Clínico
Exámenes
Complementarios: Cultivo
de Hisopado Faríngeo: se
identifica la bacteria
(Salmonella Typhi).
Tratamiento:
ATB: Cloranfenicol.
Afecta principalmente a niños y
adolescentes
Etiología: Viral (Virus Epstein
Barr que tiene tropismo por el
Epitelio Mucoso de la Faringe y
los Linfocitos B, a los que llega
vía torrente sanguíneo). El
Contagio se realiza a través de
la saliva frecuentemente con
besos (de un portador
asintomático). Su periodo de
incubación es de 30 a 50 días.
Clínica:
Comienza como un cuadro
Gripal, caracterizándose por:
Astenia durante varios días
Fiebre elevada (40 °C.
Faringitis
(amígdalas y pared
posterior de la faringe con
mucosa congestiva; a veces
están cubiertas por exudado)
asociada a Odinodisfagia.
Poliadenopatías bilaterales,
poco dolorosas (axilar, cervical,
inguinal, etc.) que generalmente
dura más de 30 días
Hepatoesplenomegalia (50%
de los casos) con ligera ictericia.
Generalmente, en 6 semanas,
evoluciona satisfactoriamente
(autolimitándose); pero a veces
puede causar Complicaciones
como: Trombocitopenia, Anemia
Hemolítica, Encefalitis, Sd de
Guillen-Barre, Neuropatía
Periférica o Ruptura Esplénica.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio:
Hemograma:
Leucocitosis con
10 % linfocitos atípicos
(células
de Dawney) que en el 90% de
los casos persiste hasta 2
meses después de la curación.
La VSG está acelerada.
Serología: la Reacción de Paul
Bunnel-Davison (AC Heteró-
ilos) es (+) 2 – 3 semanas
después de la infección
Diagnóstico diferencial
con:
Faringitis Estreptocócica
Mononucleósis por CMV
Toxoplasmosis.
Rubeola.
Hepatitis B
Tratamiento:
Tto. Sintomático indicándose:
Reposo Absoluto, Dieta blanda
y Hepatoprotectora hasta que
evolucione satisfactoriamente la
Hepatoesplenomegalia,
Paracetamol (Para la Fiebre y
Odinofagia)
Enfermedad Enantemo-
Exantemática; es muy conta-giosa
y se transmite por contacto directo
con secreciones nasofaríngeas.
Mayor incidencia en invierno y
primavera.
Etiología: Viral (Virus del
Sarampión, un Polimyxovirus)
Clínica:
Forma Típica: Tiene un periodo
de incubación de 10-12días,
durante el cuales es asintomático.
En el Período Prodrómico (3-6
días) hay Catarro, Fiebre, (alta que
irá descendiendo de apoco),
Rinitis (abundante rinorrea y
obstrucción nasal); Conjunti-vitis
(con marcada Fotofobia y
Lagrimeo); Facie Sarampiono-sa
(cara abotagada por el cuadro
catarral y el edema palpebral. Hay
Tos Seca, Irritativa, producida por
una Faringitis, Enantema (eritema
difuso) en las Amígdalas y Velo
del Paladar También se ven las
Manchas de Koplik, manchas
blanco amarillentas rodeadas de
Halo eritematoso (como granitos
de sal), localizadas en la mucosa
yugal cerca de la desembocadura
del Cond. de Stenon. El signo de
Koplik aparece unas 48 h antes
del brote exantemático, el cual
está marcado por la Reaparición
de Fiebre elevada, anorexia y
postración. El exantema maculo-
papular se inicia en la cara, detrás
de las orejas, alrededor de la
boca, luego se extiende al tronco y
a las extremidades (respetando
palmas y plantas). Las lesiones
tienden a confluir, la fiebre remite y
el estado general mejora.
Forma Atípica: Fiebre alta,
neumonía, erupción papular
realzada, ronchas, hemorragias de
la piel, sin aparición de las
Manchas de Koplik.
Forma Hemorrágica o Saram-
pión Negro):
Ocurre en ciertas
ocasiones (en niños desnutridos).
El exantema tiene un componente
hemorrágico de mayor o menor
intensidad, en general, no supone
un peor pronóstico.
Diagnóstico:
Clínico + Microbiológico (serología
por EIA)
Tratamiento:
No hay un Antiviral específico y
como el cuadro se autolimita, sólo
se realiza tratamiento sintomático
Profilaxis:
Vacuna Antisarampionosa (a
base de virus atenuados) Forma
parte de la vacuna denominada
Triple Viral (PSR) utilizada para
Parotiditis, Sarampión y Rubéola
Etiología: Viral (Virus de la
Rubeola).
Clínica:
Rubeola Postnatal: Tiene un
Período de Incubación de18-
21 días que es asintomático y
silente.
Período Prodrómico:(dura 24-
48 hs) Presenta Febrícula,
Catarro, Congestión Faríngea
con escaso compromiso de las
Amígdalas; hay Pequeñas
manchas rojas en el velo del
paladar (de aspecto petequial)
con tendencia a confluir (Man-
chas de Forschheimer) y
discreta Conjuntivitis. También
hay Adenopatías (llamativas
por su N°, tamaño) localizadas
en Regiones Retroauriculares,
Cervical Post. y Suboccipitales.
Período Exantemático:
Aparece Fiebre (< 39 ºC), las
Adenopatía se vuelven más
notorias (Sg de Theodor) y
aparece un tenue Exantema
Maculo-papular (que inicia en
la región retroauricular y se
extiende al tronco y miembros),
desaparece a los 2-3 días. En
el niño no es pruriginoso,
mientras que en el adulto sí lo
es, pudiendo confundirse con
un proceso de tipo alérgico.
Complicaciones: En general no
aparecen pero si lo hacen son
más frecuentes en los
adolescentes y adultos que
(más en las mujeres).
Consisten en: Poliartralgias,
Artritis, Encefalitis y Trombo-
citopenia.
Rubeola Congénita: Afecta a
cerca de un 50% de los
embarazos cuando la mujer se
infecta en las primeras 8
semanas de gestación; puede
provocar aborto espontáneo,
malformaciones Congénitas,
entre estas: microftalmía,
glaucoma, cataratas, estenosis
de art. pulmonares, comu-
nicación interauricular o
interventricular, Hipoacusia
Perceptiva, microcefalia,
meningoencefalitis, etc.
Evolución: Generalmente la
enfermedad suele autolimitarse
en 2 o 3 sem o bien deriva en
sus complicaciones.
Diagnóstico:
Clínico + Cultivo de Hisopado
faríngeo
Serología por ELISA
Tratamiento:
Tto Sintomático
Profilaxis:
Ídem a Sarampión
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2.- Por Hemopatías:
En la Faringe, las Hemopatías producen manifestaciones clínicas variables, que dependerán de grado de compromiso que padezca las diferentes series
celulares de la médula. Por Ej. con una neutropenia de 1000 mm
3
, hay un notorio deterioro de la inmunidad celular, con riesgo de infección, siendo un
importante Sg de Alarma la aparición de Anginas, que además si hay déficit plaquetario dará lugar a manifestaciones hemorragíparas.
NEUTROPENIA
LEUCEMIA AGUDA
Sd HEMORRAGÍPARO
Se entiende por leucopenia a la disminución en
el recuento de glóbulos blancos por debajo de
4000 µl, generalmente cuando esta se debe al
descenso de neutrófilos se denomina
neutropenia. Esta es grave cuando el recuento
de glóbulos blancos cae por debajo de 500µl.
Etiología:
farmacológica: hay fármacos que producen
neutropenia como los anti neoclásicos,
neurolépticos, antivirales y ciertos antibióticos.
Hereditarias.
Autoinmunes.
Secundarias a otras afecciones (déficit
vitamínico, inmunodepresión, etc.)
Neoplasias: por ejemplo las leucemias o los
linfomas.
Clínica: NO presenta Manifestaciones Clínicas
“Per se”, ya que las mismas resultan de los
infecciosos oportunistas que ocurren ante esta
condición. En general podemos destacar:
Fiebre, Astenia, Adinamia.
Manifestaciones Faríngeas Odinofagia y
Disfagia intensas, Halitosis, Voz Gutural (voz
gangosa).
Además, en las fauces puede observarse
ulceraciones dolorosas con un exudado
grisáceo o hemorrágico que puede extenderse
hasta las amígdalas, pilares palatinos, pared
posterior de la faringe, velo del paladar,
hipofaringe y laringe.
Diagnóstico:
Clínico (prestando atención a los
antecedentes)
Hemograma: sirve como diagnóstico de
certeza, revelando intensa leucopenia,
agranulocitosis, neutropenia (eritrocitos y
plaquetas normales).
Punción Medular: confirma el diagnóstico
y brinda el diagnóstico etiológico.
Cultivo de Hisopado Faríngeo: sirve para
tipificar el germen y seleccionar el ATB
recomendado en el antibiograma
Tratamiento:
Tratamiento de la causa
Antibioticoterapia para el germen causal
Antisépticos Bucofaríngeos
Es una Neoplasia Maligna del tejido
hematopoyético causada por una proliferación
clonal de células Mieloides o Linfoides
inmaduras, que sustituyen a la médula ósea
normal.
En los niños predomina la forma linfoblástica en
los adolescentes y adultos predomina la forma
mieloblástica.
Clínica:
Puede haber Sg de Pancitopenia: Anemia
asociada a Palidez, Disnea, Astenia y Fiebre
(debidas a leucopenia). También puede haber
Púrpura Trombocitopénica asociada a
Ulceraciones Orofaríngeas (debido a la
neutropenia).
Cloasmas (tumores cutáneos).
Manifestaciones Faríngeas Se caracterizan
por:
Faringoamigdalitis con Hipertrofia asimétrica
Gingivitis Hipertrófica con edema del borde libre
de las encías donde pueden asentar
ulceraciones que sangran fácilmente al menor
contacto (Gingivorragia Espontánea) como por
ejemplo al cepillarse los dientes.
Diagnóstico:
Clínico
Hemograma: Anemia Normocítica
Normocrómica, disminución de
Reticulocitos, leucocitos, neutrófilos y
plaquetas,
Mielograma: permite objetivar más de un
30% de blastos y precisar el tipo de
leucemia aguda del que se trata
Biopsia Medular: se recurre a ella cuando
hay dudas diagnósticas.
Tratamiento:
Antibioticoterapia (ante infecciones locales o
síndrome general infecciosos)
Quimioterapia:
de inoculación (para remisión completa)
de consolidación (para evitar la selección
de clones resistentes)
Los Sd Hemorrágicos son múltiples y variados.
Abarcan púrpuras, hemofilia, enfermedad de
Von Willebrand, trastornos o alteraciones
plaquetarias, etc. Estas causan trastornos
faríngeos que siempre se acompañan de
Hemorragias de Otras Mucosas.
Las Manifestaciones comunes de estas
entidades podemos resumirlas en 3:
Petequias difusa y Equimosis Diseminadas en la
Faringe
Erosiones en la mucosa Gingival
Hematomas Voluminosos e Infiltrantes.
Hemofilia: a nivel bucofaríngeo y a nivel de la
base de la lengua puede causar hematomas
que dan lugar a un síndrome obstructivo agudo.
Enfermedad de Von Willebrand: (afecta
principalmente niños pequeños) es un síndrome
hemorrágico cutáneo-mucoso que en las fauces
se caracteriza por petequias difusas, equimosis
diseminada, púrpura petequial, erosiones
sangrantes de la mucosa, hemorragia
amigdalina, etc.
Alteraciones Plaquetarias: las fauces se
caracteriza por la equimosis espontánea o
porque traumatismos mínimos la producen a
nivel faríngeo, del velo del paladar, amígdalas y
pared posterior de la faringe. Los hematomas
voluminosos pueden infiltrar el velo del paladar y
la pared posterior de la faringe causando disnea
y disfagia (pero son excepcionales);
generalmente dan lugar a sobre infecciones.
Diagnóstico:
Clínico
Laboratorio
Tratamiento:
Se realiza Tto. sintomático Local
El Tto. General se realizará e n base a la
entidad responsable.
3.- Por Intoxicaciones:
Las faringitis en este caso son causadas por la aspiración de vapores o gases irritantes muy calientes o muy fríos, o por la inhalación de polvo industrial,
o bien, por la ingestión de ácidos o álcalis, o por uremia (en el caso de insuficiencia renal) etc.
Cualquiera sea su causa general congestión e irritación de la mucosa faríngeo; siendo sus síntomas prácticamente en indistinguibles de los descritos en
otra faringitis.
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FARINGITIS AGUDAS PROFUNDAS
Las Faringitis Profundas son Procesos infecciosos que causan Infiltración Difusa del Tej. con Celulitis indurada o supurativa en los Espacios
Perifaríngeos. Dichos espacios Tej. Conectivo Laxo y elementos Adenovasculares.
Los Espacios Perifaríngeos son 3 (Periamigdalino, Retrofaríngeo y Laterofaríngeo).
A)- FLEMÓN PERIAMIGDALINO (FPA):
Procesos infecciosos que causan Infiltración Difusa del Tej. con Celulitis indurada y supurativa del Espacio Periamigdalino (circunscripto entre la
Cápsula Amigdalina y la Fosa Amigdalina,) ocupado por Tej. Conectivo Laxo.
Generalmente Afecta a Jóvenes Adultos entre los 20 – 30 Años de edad con Mala Higiene Bucal, DBT o inmunocomprometidos.
El
Espacio Periamigdalino se delimita de la siguiente forma:
por dentro: Cápsula de la Amígdala Palatina
por fuera: músculo constrictor superior
por delante: Pilar Anterior (músculo palatogloso)
por detrás: Pilar Posterior (músculo palatofaríngeo)
Etiología:
Flora Polimicrobiana (Estreptococo Beta Hemolítico Grupo A, Streptococo Viridans, Haemophilus Influenzae y Neumococo, Peptoestreptococo,
Actinomyces, Corinebacterium y en pacientes hospitalizados o inmunodeprimidos puede hallarse Bacilos Gramm-negativos). Los gérmenes
causales alcanzan el Espacio Periamigdalino por contigüidad o por Vía linfática
Generalmente resulta de un proceso 2dario a:
Faringitis o Amigdalitis Pultácea
Infecciones Odontógenas (Patología Inflam del 3er Molar, Caries, Gingivitis)
Mastoiditis de Bezold
Adenitis de las Gl. Salivales Mayores
Traumatismo, Cirugía Orofaríngea, etc.
FPA Anterosuperior (hacia el pilar anterior, no hay límite neto entre el Pilar Ant y la Amígdala) = Presenta Trismus
Clasificación DEL FPA
(Actualmente en desuso)
FPA Posteroinferior (hacia el pilar posterior, al que desplazan hacia delante) = No Presenta Trismus
Clínica: La Inflamación está localizada entre la Amígdala y el Pilar Amigdalino (Ant. o Post.).
Odinofagia progresiva que no responde al Tto ATB que puede evolucionar a Odinodisfagia intensa
Fiebre (con picos de 39°C) con Escalofríos y Decaimiento
Sialorrea, Halitosis, Lengua Saburral
Voz Gutural (por el espacio que ocupa en la faringe el flemón)
Trismus (dificultad para abrir la boca por irritación de los músculos Pterigoideos).
Puede
Lateralizar la Cabeza hacia el lado afectado (por contractura y Abombamiento del Pilar Ant)
Otalgia (que se exacerba al deglutir o hablar)
Diagnóstico:
Clínico = (Tener en cuenta Antecedentes de Faringoamigdalitis Aguda, Procesos Dentarios + Examen Físico)
Inspección de Fauces:
Amígdalas con Exudado Críptico Lacunar
Pérdida de Límite Neto entre el Pilar Ant. y la Amígdala (tumefactos)
Amígdala Afectada desplazada hacia la línea media y su Pilar Ant. Abombado.
Úvula Tumefacta con desplazamiento lateral.
Palpación: Adenopatías Dolorosas en el Ángulo Submaxilar.
Si el Flemón No Fluctúa es Indicativo de Imagenología, PAAF y Tto ATB vía EV
Si el Flemón es Fluctuante es indicativo de Drenaje Quirúrgico + ATB vía IM y CTC
Hemograma = Leucocitosis con aumento de PMN, VSG acelerada
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) + Cultivo y Antibiograma = sirve para valorar la
etapa evolutiva del proceso y decidir la terapéutica a seguir.
Rx de Perfil de Cuello (en Hiperextensión) + Ecografía Regional
Diagnóstico Diferencial:
Tumores (No presentan tétrada de Celso).
Evolución:
Apertura Espontánea = Después de 4 – 7 días
Faríngeas = Flemón en Piso de la Boca (Limita la motilidad
lingual, da Odinofagia y Otalgia)
Cervicales = Flemón Laterofaríngeo
Complicaciones Laríngeas = Edema Laríngeo
Hemorrágicas
Sepsis con Tromboflebitis del Seno Cavernoso
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Tratamiento:
Corticoides (CTC): Dexametasona IM
ATB: (Vía EV o IM)
Paciente S/Alteraciones Inmunitarias
Pacientes C/Alteraciones Inmunitarias
Penicilina G Sódica = 1 – 4 Mill UI (EV) c/6Hs
Ampicilina + Sulbactam = 1,5g (EV) c/8 Hs
Amoxicilina + Clavulánico = 1g (VO) c/8Hs
Cefoxitima = 1 – 2 g (EV) c/6Hs
Clindamicina = 600mg (EV) c/8Hs
Piperacilina = 3g (EV c/4Hs
Piperacilina + Tazobactam = 4 – 5 g (EV) c/6Hs
Cefoxitima = 1 – 2 g (EV) c/6Hs
Imipenem + Cilastatina = 500mg (EV) c/6Hs
Algoritmo Terapéutico:
Si el Flemón No fluctúa a la Palpación:
Se Solicita Ecografía Faríngea o TAC de Cabeza; se interna al paciente y se indica ATB vía EV
(Ampicilina + Sulbactam 1,5 gr c/8Hs y Corticoides (Dexametasona)
Si el Flemón fluctúa a la Palpación:
Se Solicita exámenes Prequirúrgicos y luego, en Quirófano (con el paciente intubado), se
procederá al
Drenaje Quirúrgico del Flemón (antes de las 24hs de diagnosticado).
Previamente se realiza una
PAAF en la zona de mayor protrusión (Reg. Antero-superior), si se
extrae material se manda inmediatamente para Cultivo y Antibiograma. Si NO se Extrae Material
se instila 2 – 3 cm de Sol. Fisiológica y se aspira con jeringa el líq. y se lo manda para Cultivo y
Antibiograma
Luego se realiza el Drenaje incidiendo el Pilar Ant. con Bisturí y luego se diseca hasta el Núcleo
del Absceso. Algunos autores sugieren realizar la Amidalectomía junto con el drenaje; pero eso
supone agregar riesgos innecesarios al acto quirúrgico. La
Amigdalectomía (Bilateral) se
recomienda realizarla recién
30 - 40 días después (especialmente en aquellos pacientes con Antecedentes de Flemones Anteriores o con
Amigdalitis a Repetición). Luego del Drenaje el paciente quedará internado 48 hs bajo Tto con Corticoides (Dexametasona) vía IM y ATB vía IM o
EV, luego se completa la Antibioticoterapia por Vía Oral.
B)- FLEMÓN RETROFARÍNGEO:
Es una infección (celulitis supurativa) del espacio Retrofaríngeo,
Límites del espacio retro faríngeo son:
Aponeurosis Prevertebral y Perifaríngea.
Lateralmente: El Tabique Sagital que une a las aponeurosis.
Hacia abajo: Se continúa con el Mediastino Posterior.
Hacia Arriba; Con el Ganglio de Gillette (donde drena la linfa de las fosas nasales
y cavum).
Etiopatogenia:
2ria a un Traumatismo (por cuerpo extraño, laringoscopia o intubaciones múltiples).
Diseminación de un Absceso Periamigdalino
Bacteriemia por Estreptococo Beta Hemolítico, Escherichia Coli frecuente en neonatos.
Clínica: Se Destaca:
Abombamiento de la Pared Posterior de la Faringe.
Compromiso del Estado General
Rigidez de Nuca (por la irritación de los músculos pre vertebrales).
Fiebre Elevada
Puede haber Disfagia u Odinofagia e incluso Disnea (en los
Lactantes)
Adenopatía Yugulocarotídeas
Formas clínicas:
Adenoflemón del lactante: Ocurre tras un proceso infeccioso Rinofaríngeo tras el
cual aparece una Tumefacción rojiza y renitente, que Abomba la Pared Posterior de la
faringe y que puede extenderse a la hipofaringe.
Flemón del adulto: Es poco frecuente, pudiendo ser postraumático (Instrumental o
por Cuerpo Extraño). Debe hacerse el diagnóstico diferencial con neoplasia
prevertebral.
Diagnóstico:
Clínico (examen físico en especial inspección y palpación)
Hemograma y Lab. Prequirúrgico: Leucocitosis con incremento de PMN o a veces puede haber un ligero predominio de Linfocitos (en los niños).
Radiografía de perfil de cuello
TAC de cabeza y cuello
PAAF Exploratoria (para Cultivo y Antibiograma). Se realiza Bajo Anestesia Gral. e intubación (para evitar Broncoaspiración de Pus).
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Tratamiento: (ante una punción positiva)
Drenaje Quirúrgico: (ídem al anterior) bajo anestesia general con intubación (para evitar la Broncoaspiración del material purulento)
Corticoides: (dexametasona o betametasona) // (AINEs: como paracetamol, ibuprofeno, Diclofenac en combinación o no c/Dipirona, como terapia
antipirética)
ATB de Amplio Espectro (Penicilina o sus derivados + Sulbactam o Gentamicina) Vía EV o IM y luego pasar a VO.
Complicaciones:
Aspiración de Material Purulento
Obstrucción de la Vía Aérea
Osteomielitis, Mediastinitis
C)- FLEMÓN LATEROFARÍNGEO:
Es una Celulitis Supurativa del Espacio Laterofaríngeo.
El Espacio Laterofaríngeo se subdivide en 2 Compartimiento por los 3 Músc. Estiloideos (Estilohioideo, Estilofaríngeo y Estilogloso):
Compartimiento Ant. o Pre-estiloideo Contiene Tejido Celular Laxo y carece de Ganglios. Se extiende desde la base del cráneo hasta el
ángulo del maxilar inferior (Arcada Mandibular).
Compartimiento Post. Retro-estiloideo Contiene el paquete Vasculonervioso prof. del Cuello (Art. Carótida Interna, Vena Yugular Int., Pares
Craneanos IX - X -XI y XII, N. Simpático Cervical y Ganglios Yugulocarotídeos).
FLEMÓN PRE-ESTILOIDEO (LF ANT)
FLEMÓN RETRO-ESTILOIDEO (LF POST)
Etiología:
Infección por Retención de 3cer Molar.
Propagación de un Flemón Periamigdalino.
Etiología:
Abcedificación ganglionar
Supuración Parotídea
Absceso Mastoideo
Clínica:
Odinofagia Intensa, Disfagia y Voz Gangosa (paposa)
Desviación de la Mandíbula hacia el lado sano
Mal Estado General y Fiebre de 40°C
Desaparición de la Depresión del Ángulo Submaxilar con
empastamiento y Dolor a la Palpación.
Inspección de Fauces
:
Tumefacción intensa del Espacio Amigdalino
La Pared Lateral de la Faringe esta desplazada hacia la
Línea Media.
Clínica:
o Dolor Vivo Subauricular y de la parte Alta del Cuello
o Tortícolis hacia el lado afectado (por contractura del ECM)
o Abombamiento y Empastamiento del Borde Ant. del ECM
Inspección de Fauces
:
Fauces de Aspecto Normal con Pilar Post. Tumefacto.
Si bien este Flemón es infrecuente, es el más peligroso de todos ya que puede causar Parálisis
de los Pares Craneales IX – X – XI y XII; Sd de Claude- Bernard- Horner por compromiso de
fibras simpáticas Cervicales y Si NO se Trata, por diseminación Vascular, puede incluso
comprometer el mediastino.
Diagnóstico:
Clínico (tener en Cuenta Antecedentes y Examen Físico)
Laboratorio: Hemograma con Leucocitosis c/aumento de PMN; VSG acelerada
Rx de Perfil de Cuello
TAC de Macizo Cráneo-Facial y Cuello
Punción-Aspiración c/Aguja Fina (PAAF) Exploratoria
Tratamiento:
Drenaje Quirúrgico: Se realiza incisión horizontal y
paralela al Maxilar Inf. llegando a la Capsula Submaxilar
y, por detrás de ella, al espacio laterofaringeo para
colocar y dejar un drenaje “in situ”
ATB: (ídem a FPA, por 3 o 5 días):
Penicilina G Sódica (Bencilpenicilina) 4 mill UI c/6 hs
EV o IM + Sulfato de Estreptomicina 0,5g c/12hs IM
Ampicilina 1,5g + Sulbactam EV o IM o VO c/6hs
Ceftriaxona 1g EV o IM c/8hs
Corticoides:
Betametasona 4 a 8mg c/12 hs IM
Dexametasona 4 – 8mg c/12 hs IM
Analgésicos: Dipirona + Dextropropoxifeno IM c/8–12hs
o AINEs
Complicaciones:
Sin Tto adecuado puede Propagarse hacia el
Piso de la Boca, Espacio Suprahioideo o Base del Cuello.
Tratamiento:
Drenaje Quirúrgico: Cuando no Responde al Tto Farmacológico o si
compromete elementos del paquete vasculo-nervioso profundo del cuello. Se
realiza la incisión a nivel del Borde Ant. del ECM y se deja Drenaje “in situ”
ATB: (de amplio espectro)
Penicilina + Gentamicina o Metronidazol
Ampicilina 1,5g + Sulbactam EV o IM o VO c/6hs
Corticoides:
Betametasona 4 a 8mg c/12 hs IM
Dexametasona 4 – 8mg c/12 hs IM
Analgésicos: Dipirona + Dextropropoxifeno IM c/8–12hs o AINEs
Complicaciones: Infrecuentes, pero peligrosas ya que puede causar:
Parálisis del IX – X – XI – XII Pares Craneales
Sd de Claude Bernard Horner (por compresión del Simpático Cervical)
Tromboflebitis del Seno Cavernoso
Mediastinitis
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FARINGOAMIGDALITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS
Para su estudio se las Clasifica en Faringitis Crónicas y las Amigdalitis Crónicas.
I)- FARINGITIS CRÓNICAS: Inflamación intensa y persistente de la mucosa faríngea con extensión variable, capaz de producir cambios irreversibles
en el epitelio de la mucosa orofaríngea.
Etiología:
Factores generales: (constitucionales)
Alergia
Obesidad, Alteraciones Metabólicas (diabetes, gota, etc.)
Inmunosupresión
Intolerancia al Frío
Factores locales: (de acción directa sobre la mucosa)
Alteraciones en el Aire Inspirado (en cuanto temperatura y humedad extremas, polución, tabaquismo)
Alteraciones en la dinámica respiratoria (por Alt. Anatómicas a Nivel de las FN que impidan respirar a través de ellas; por ej. Desplazamiento de
Tabique, Hipertrofia Irreversible de Cornetes, Tumores, etc.)
Infecciones (bucodentales, rinosinosinusitis crónicas, bronquitis crónica)
Causas Digestivas (reflujo gastroesofágico, ingesta de alimentos irritantes como por ejemplo comidas picantes, muy calientes; ingesta de bebidas
alcohólicas)
Formas Clínicas:
Faringitis Crónica Hipertrófica Granulosa
Faringitis Crónica Atrófica
Se caracteriza por una secreción catarral espesa que cae
con la pared posterior de la faringe (Rinorrea Post.), difícil de
expectorar que hace que el paciente intente reiteradamente
eliminarla mediante el carraspeo.
Inspeccione fauces:
la mucosa faríngea congestiva con hipertrofia
marcada de los nódulos linfáticos, los cuales a veces se agrupan en
hilera, formando 2 cordones laterales en la proximidad de los
Pilares Posteriores (lo que se considera como 3er pilar).
Generalmente afecta a los ancianos o suele ser el estadio final de la faringitis
hipertrófica granulosa crónica.
Síntomas Locales = Ardor Faríngeo Matinal, Odinofagia variable y
Sequedad Bucal (generalmente se exacerban por la mañana y/o con las
primeras degluciones).
Síntomas Generales = Febrícula, Astenia y Artralgias por lo general
ocurren durante los brotes agudos.
Inspección de fauces: Mucosa lisa, brillante fibrosa delgada y traslúcida que
deja ver su vascularización, esto se debe a la atrofia de las glándulas mucosas;
también hay atrofia del tejido linfoide de la mucosa. Hay presencia de
secreciones secas lo que genera los Síntomas Locales mencionados.
Diagnóstico:
Clínico (antecedentes + examen físico + inspección de fauces)
Rx de cuello (proyección de perfil)
Rinoscopía Ant.
Diagnóstico Diferencial:
Espondilitis Deformante de las columna cervical
Otras Faringitis
Tratamiento:
Tto.de Base:
Identificar y Eliminar el Factor Etiológico.
Gargarismos con bicarbonato de sodio + caramelos antisépticos con antibióticos locales.
Para la Forma Hipertrófica Granulosa: pinceladas con Nitrato de Plata al 2 o 5% (brinda cierto alivio temporal); Crioterapia o
Electrocoagulación parcial
del tejido linfoideo hipertrófico
Para la Forma Atrófica: vitamina A, Vasodilatadores Sistémicos, Gargarismos con solución yodada (yoduro de potasio 1 ml y glicerina
30 ml
, estos aumentan las secreciones y mejoran los síntomas); se puede administrar por vía oral Bromhexina - Ambroxol. También se
puede realizarse una inmunoestimulación a base de haptenos, vacunas, lisado de tejidos y complejo vitamínicos.
Tto. de las Reagudizaciones:
AINEs por vía oral
Gargarismos y Aerosoles con Antiséptico y ATB tópicos.
II)- AMIGDALITIS CRÓNICA:
Inflamación Prolongada de las Amígdalas Palatinas, que cursan con Cuadros de Reagudización.
Son más frecuentes en la 2da infancia (7 episodios en 1 año o 5 en 2 años o bien 3 al Año durante 3 años consecutivos)
A los Factores Etiológicos sumamos que ya hay alteraciones en las criptas y parénquima amigdalino
Faringoamigdalitis a Repetición (favorecidas por climas fríos y húmedos), Procesos Alérgicos
Etiología Alteraciones Inmunitarias, Alt. Metabólicas
Patología Rinosinusal o Dentaria, Causas Digestivas (RGE, etc.)
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Patogenia: Los procesos causales citados producen cambios en:
Las Criptas Amigdalinas Ocupadas por secreción Caseosa (espesa) como migas de pan, de color blanco-amarillento, olor fétido (descamación
de cél. epiteliales, linfocitos, gérmenes aeróbios saprófitos, ác. Grasos, etc.) que actúan como cuerpo extraño y mantiene la infección latente, lo
que perpetúa la enfermedad
El Parénquima Amigdalino:
Forma Hipertrófica: En los 1ros años de la enfermedad (jóvenes) se produce Hiperplasia Folicular Reaccional y fibrósis del tej conectivo de
sostén.
Forma Atrófica: Con el tiempo la fibrosis del tej conectivo se extiende al parénquima y la cápsula, esclerosando la Amígdala (Amígdala
carente de folículos linfoides).
Clínica:
AMIGDALITIS COMO ENF. LOCAL
AMIGDALITIS COMO ENF. FOCAL
Manifestaciones Clínicas: Son Cuadros reiterados de Amigdalitis con:
Fiebre, Decaimiento
Dolor de garganta (Faringodinia) moderado, Odinofagia.
Halitosis (también se queja de Mal Gusto).
Adenopatía Dolorosa a la palpación en el Ángulo Submaxilar
Ante factores ambientales adversos la sintomatología se exacerba
(reagudización).
Según el Examen de Fauces: Puede ser:
Forma Hipertrófica: las amígdalas están aumentadas de tamaño al
igual que su vascularización; son blandas al tacto y móviles. De
acuerdo al espacio que ocupa la amígdala entre el Pilar Ant. y la
Úvula se clasifica en:
Grado I = Ocupa el 25% del espacio
Grado II = Ocupa el 50% del espacio
Grado III = Ocupa el 75% del espacio
Grado IV = Ocupa el 100% del espacio. Tiende a
provocar un Sd Obstructivo de Apnea del Sueño.
Constituye un criterio para Tto. Quirúrgico.
Forma Atrófica: (Encastillada) Las amígdalas se localizan entre los
Pilares Amigdalinos, son pequeñas, están esclerosadas, son duras,
congestiva y fijamente adheridas a su lecho.
En Ambas formas las criptas muestran un contenido blanco-amarillento
que puede fluir espontáneamente a la palpación digital o con el
bajalengua. El pilar anterior está congestivo.
El Concepto de Infección Focal Implica:
1.- Foco Latente o de Evolución Atenuada: EL Germen causal (SBHGA)
con virulencia atenuada coloniza el parénquima amigdalar (aislándose en
un foco intraparenquimatoso), pieza dentaria, senos paranasales, etc.
2.- Período Sanguíneo: Cuando por algún Motivo (extracción dentaria,
erosión de la mucosa, ↓ de las defensas, etc.) S. Pyogenes, toxinas o Ag
pasa desde el foco latente a la sangre
3.- Enfermedad a Distancia: La Respuesta inmunitaria del Huésped
produce Ac que reaccionan en forma cruzada contra diversos órganos y
tejidos diana (Cardíaco, articular y renal), previamente sensibilizados. Ya
en este período la enfermedad del órgano diana adquirió autonomía
propia, por lo que no remite por la simple Amigdalectomía.
Manifestaciones Clínicas:
Locales:
Fiebre, Decaimiento
Dolor de garganta (Faringodinia) uni o bilateral de intensidad
moderada, Odinofagia.
Halitosis, el paciente también se queja de Mal Gusto.
Adenopatía Dolorosa a la palpación en el Ángulo Submaxilar
Generales:
Astenia, Anorexia, Artromialgias, Palidez
Empeoramiento de Enfermedades a Distancia: Carditis, Endocarditis
Bacteriana, Glomerulonefritis, Fiebre reumática, Sepsis, Uveítis-
Iridociclitis, etc.
Examen de Fauces: Similar la Forma Hipertrófica descripta en la
Amigdalitis Crónica como Enf. Local.
Diagnóstico:
Clínico (Antecedentes + Examen Físico)
Hemograma: Normal con leve aceleración de la VSG, PCR (+)
Proteinograma Electroforético: Ligero incremento de Alfa-2
Globulinas y de Gama-Globulinas
Ex. Bacetriológico: Cultico de Hisopado de Fauces:
(+) para Estreptococos Alfa Hemolíticos (S. Viridans),
Estafilococos, Nesisseria Catarrhalis
70% (+) para Estreptococo Pyogenes en los episodios de
reagudización
Diagnóstico:
Clínico (Antecedentes + Examen Físico)
Hemograma: Normal con leve aceleración de la VSG, PCR (+)
Ex. Bacetriológico: Cultico de Hisopado de Fauces:
(+) para Estreptococo Pyogenes (SBHGA o de Lancefield)
Citología del Contenido Críptico: Abundantes PMN
Titulación de ASTO: > a 166U Todd
Test de Streptozyme: > 100 U STZ
Tratamiento:
Medidas Higiénico-Dietéticas: No tomar Líquidos muy Fríos, No
Fumar ni ingerir sustancias Irritantes (Picantes, condimentos, etc.)
Complejos Vitamínicos
Mejorar el Estado previo Rinosinusodentario
Amigdalectomía
Tratamiento:
ATB: Penicilina G Benzatínica IM 3 Amp (1 amp c/15 días)
Niños < de 15 Kg =
600.000 UI
Niños > de 15 Kg = 1.200.000 UI
Adultos (> 45 Kg) = 2.400.000 UI
Amigdalectomia (cuando no hay Rta al Tto ATB)
Indicaciones de Amigdalectomía:
Absolutas: Son de causas Mecánicas y comprenden:
Corazón Pulmonar Crónico
SAHOS (apneas de más de 10 seg de duración durante el sueño)
Relativas: Son de causa Infecciosa o Tumoral:
Amigdalitis Recurrentes (> de 6 años de edad) con Adenopatía Persistente en Cuello. 7 episodios en 1 año o 5 episodios en 2 años
consecutivos o bien, 3 episodios al año durante 3 años seguidos.
Falta de Rta al Tto Médico para SBHGA (sin curación Bacteriológica)
Primer Episodio de Flemón Periamigdalino
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ADENOIDES:
Se designa así a la AMÍGDALA FARÍNGEA (de Lushka) A o VEGETACIONES ADENOIDEAS.
Recordemos que, con el correr del tiempo y después del nacimiento, normalmente estas estructuras linfoides aumentan de tamaño en respuesta a la
agresión externa (exposición antigénica) sufrida por la vía aérea. Y es que las “Vegetaciones Adenoideas tienen un Ciclo Biológico” que inicia a partir del
9no mes de vida tras la inmunodepresión del 8vo mes. A partir de dicho mes las Vegetaciones Acentúan su crecimiento hasta los 3 Años de vida; en
este lapso de tiempo cumplen una Actividad Inmunológica muy importante en el Anillo de Waldeyer, produciendo Inmunoglobulinas. Conforme crece el
niño, su Sistema Inmune madura y se equilibra, hecho que tiende a completarse hacia la edad del ingreso escolar (5 Años de vida); a partir de allí las
Adenoides comienzan a Involucionar (disminuyen de tamaño) gradualmente hasta alcanzar una involución casi total (18 años de edad
aproximadamente).
Según el espacio (volumen) que ocupen las vegetaciones en la luz de la rinofaringe, radiográficamente se pueden clasificar en:
Grado 0: Sin Obstrucción de la Rinofaringe = Luz Rinofaríngea Normal y/o con vegetaciones adenoideas que ocupan menos de 1/3 de dicha
luz.
Grado I: Obstrucción Leve de la Rinofaringe = Las vegetaciones adenoideas ocupan el 33 - 45% de la luz (hasta 1/3).
Grado II: Obstrucción Parcial = Las Vegetaciones adenoideas ocupan el 66% de la luz rinofaríngea (hasta los 2/3).
Grado III: Obstrucción Completa (total) = Las vegetaciones adenoideas ocupan entre el 70 y 99% de dicha luz (hasta los 3/3).
ADENOIDITIS:
Es la inflamación de la Amígdala Faríngea (Vegetaciones Adenoideas) que puede generar un foco séptico capaz de originar adenoiditis recurrentes.
Esta patología de las vegetaciones adenoideas tiene una elevada incidencia en los niños, con un pico máximo entre los 2 – 6 años (2da infancia).
Según el tiempo de evolución del proceso, pueden clasificarse en Adenoiditis agudas, subagudas o crónicas:
ADENOIDITIS AGUDA
ADENOIDITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
50% Viral (Adenovirus, Mixovirus)
25% Bacteriana (Neumococo, Estreptococo β-Hemolítico
grupo A, Haemophylus Influenzae)
25% Alérgica, Irritativa, etc.
Infecciones a Repetición
Rinosinusitis del Lactante
Clima Húmedo y Frío
Huésped Susceptible
CLÍNICA
Fiebre, Decaimiento , Cefalea
Insuficiencia Ventilatoria Nasal (IVN)
Secreciones (serosas, mucosas o mucopurelentas) y Tos.
Respiración Bucal (con la boca entreabierta),
Rinolalia Cerrada (voz nasal)
Ronquido Nocturno (síntoma muy sugestivo de hipertrofia
adenoidea) que incluso puede producir Apnea Obstructiva
del Sueño.
Adenopatía Cervical
Puede provocar:
OMA u Otitis Media Secretora (por la
proximidad con el Orificio Tubario).
Insuficiencia Ventilatoria Nasal (IVN). Debe ser corregida
para evitar que el niño sea un “Bronquial Crónico” ya que el
aire inspirado pasa insuficientemente acondicionado.
Rinorrea persistente (mucosa o mucopurulenta)
Rinolalia Cerrada (voz Nasal)
Ronquido Nocturno
*
Fascie Adenoidea: Palidez Facial, Nariz Afilada,
Hipoplasia del Maxilar, Paladar Ojival, Malformaciones
Maxilodentarias (que derivan en Mala Oclusión Dentaria y
Deglución Atípica),
Respiración Bucal (Boca Entreabierta),
Babeo y Mirada Adormecida (mal dormidos y mal
rendimiento escolar).
Por su proximidad con el meato de la Trompa de Eustaquio
puede favorecer la aparición de complicaciones como OMA
recurrentes, Otitis Media Serosa que se acompañan de
Hipoacusia.
Recordar que según el espacio que ocupen en la Luz de la
Rinofaringe se clasifican en:
Grado I = Ocupa 1/3 de la Luz Rinofaríngea
Grado II = Ocupa 2/3 de la Luz Rinofaríngea
Grado III = Ocupa 3/3 de la Luz Rinofaríngea
DIAGNÓSTICO
Examen de la Cavidad Orofaríngea
Rinoscopia Post.
Rx de Cavum (de Perfil) + Mentonasoplaca
Rinofibroscopía
TAC
TRATAMIENTO
Médico:
Descongestivos y Fluidificación de Secreciones.
Antibióticos: Amoxicilina/Macrólidos: si el cuadro persiste
o las secreciones se tornan mucopurulentas o se
espesan.
Tto Quirúrgico (evaluar)
Quirúrgico:
Adenoidectomía (ver tabla de indicaciones/contraindicaciones)
COMPLICACIONES
Rinosinusitis a repetición, OMA (Otitis Media Aguda),
Otitis Media Secretora (serosa) a repetición
Insuficiencia Ventilatoria Nasal Aguda
Infecciones del Árbol Traqueobronquial
Insuficiencia Ventilatoria Nasal Crónica, OMA recurrentes,
Otitis Media Serosa, OMA Recurrentes
SAHOS
Paladar Ojival, Deglución Atípica
Malformaciones Dentarias, Mala Mordida
Tórax Estrecho, Escoliosis, Cifosis

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