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UNIDAD 22 - PATOLOGÍA DEL SISTEMA
ENDÓCRINO
Hipófisis o glándula pituitaria
Dos componentes morfológica y funcionalmente diferentes:
Adenohipófisis o lóbulo anterior
Neurohipófisis o lóbulo posterior
Alteraciones lóbulo anterior
Hormona
Hipofunción
Hiperfunción
Prolactina
Fracaso de lactancia postparto
Por adenomas lactotropos o en embarazo, por
hiperplasia de células lactotropas
Galactorrea y amenorrea
Disminución de la lívido y esterilidad
STH
Enanismo
Gigantismo en niños
Acromegalia en adultos
TSH
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
ACTH
Hipoadrenalismo
Síndrome de Cushing
TSH y LH
Amenorrea, esterilidad
Disminución de la lívido
Impotencia
Suelen ser adenomas no funcionantes
HAD
Diabetes insípida
Reabsorción excesiva de agua e hiponatremia
(por carcinomas pulmonares microcíticos,
fármacos, infecciones y traumas)
1) HIPERPITUITARISMO: trastornos por secreción excesiva de hormonas tróficas, en la mayoría de las veces,
debido a un adenoma en la hipófisis anterior. Otras causas: hiperplasia hipofisaria, carcinoma de hipófisis
anterior, secreción de hormonas por tumores extrahipofisarios y trastornos hipotalámicos
2) HIPOPITUITARISMO: deficiencia de hormonas tróficas debido a procesos destructivos: trastornos
isquémicos, cirugía, radiación, reacción inflamatoria, radiación, adenomas no funcionantes. Puede causar
apoplejía hipofisaria
3) EFECTO DE MASA LOCAL: anomalías radiológicas de la silla turca, incluidas la expansión de la silla, la
erosión ósea y la rotura del diafragma selar.
Las lesiones expansivas comprimen el nervio óptico, causando anomalías del campo visual (hemianopsia
bitemporal).
Pueden dar síndrome de presión intracraneal: náuseas, vómitos, cefalea
Si se expanden a la base del cerebro: convulsiones o hidrocefalia obstructiva, afección de los nervios
craneales (parálisis de los pares craneales)
Apoplejía hipofisaria: hemorragias agudas asociadas a adenomas, por crecimiento de la lesión y
disminución de la consciencia. Puede inducir muerte súbita
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Son la primera causa de hiperpituitarismo. Se clasifican según las hormonas que producen, que se detectan
con tinciones inmunohistoquímicas. Pueden ser:
Funcionales: asociado a exceso de hormonas y a sus manifestaciones clínicas
- 30% lactotropos: generan prolactina (mujeres: galactorrea,
esterilidad; en hombres: ginecomastia, hipogonadismo, pérdida
de vello púbico y axilar)
- Somatotropos, segundo tipo más común: gigantismo (en niños),
acromegalia (adultos)
- Corticotropos: dan síndrome de Cushing y síndrome de Nelson
- Mamosomatotropos: producen más de una hormona
- Gonadotropos (LH y FSH): hipogonadismo, efectos de masa e hipopituitarismo
- Tirotropos (TSH): hipertiroidismo
No funcionales: demostración de la producción de hormonas sólo en tejidos, sin manifestaciones clínicas
hasta estadios avanzados. Pueden causar hipopituitarismo por compresión y destrucción del parénquima
- Anomalías del campo visual (hemianopsia bitemporal)
- HT intracraneal
- Apoplejía hipofisaria
- Hipopituitarismo por invasión del parénquima
Epidemiología: lesiones esporádicas en general, sólo un 5% tiene predisposición hereditaria
Macroscopía: pueden ser microadenomas (<1 cm, suelen ser
asintomáticos) o macroadenomas. Hay de dos tipos
No invasivos: lesión blanda y bien delimitada
Invasivos: no tienen cápsula e infiltran silla turca y territorios vecinos
Histología: normalmente compuestos por un solo tipo de célula.
Polimorfismo celular (células poligonales en láminas), ausencia de entrada
de reticulina
Atípicos: mayor actividad mitótica
CARCINOMAS HIPOFISARIOS
1% de los tumores hipofisarios. Suelen producir prolactina y ACTH
HIPOPITUITARISMO
Sr produce por pérdida de más del 75% de parénquima hipofisario anterior. Puede ser:
Congénito: muy raro
Adquirido
- Adenomas no funcionantes
- Necrosis isquémica: Síndrome de Sheehan, CID, anemia drepanocítica, aumento presión
intracraneal, trastornos traumáticos y shock
- Ablación quirúrgica
- Lesiones inflamatorias (sarcoidosis, TBC)
SÍNDROME DE SHEEHAN: trastorno isquémico postparto. Durante el embarazo, la hipófisis aumenta
considerablemente de tamaño. Este crecimiento no se acompaña de incremento de riesgo cardíaco
Síndromes de hipófisis posterior
Afectan secreción de HAD
Diabetes insípida: diuresis excesiva, aumenta sodio sérico, sed y polidipsia. Causas: traumatismos
cerebrales, neoplasias, enfermedades inflamatorias del hipotálamo o hipófisis y técnicas quirúrgicas.
Puede ser idiopática
Secreción inadecuada de concentraciones elevadas de HAD: reabsorción de cantidades excesivas de
agua libre, hiponatremia. Causas: neoplasias malignas (carcinoma de células pequeñas de pulmón),
trastornos locales de hipotálamo e hipófisis
Debido a su localización pueden
lesionar quiasma óptico, nervios
ópticos, hipófisis
Pueden comprimir el suelo del 3er
ventrículo y la base cerebral
Los tumores hipotalámicos
supraselares, sobre todo el
craneofaringoma (lesión
benigna), pueden alterar la
regulación inhibidora del
hipotálamo de secreción de
prolactina y causar
hipoprolactinemia
GLÁNDULA TIROIDEA
Hipo e hipertiroidismo
Características
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Definición
Cualquier alteración estructural o funcional de
la glándula que disminuya secreción de
hormonas tiroideas
Cualquier alteración que aumente la secreción
Clínica
Cretinismo: cuando se manifiesta en
primer año de vida. Cursa con retraso
mental, enanismo, macroglosia,
alteraciones del desarrollo óseo y del SNC,
rasgos faciales toscos
Mixedema: en niños mayores o adultos.
Acúmulo de polisacáridos en tejido
conectivo. Tiene carácter edematoso.
Apatía generalizada con lentitud mental,
intolerancia al frío, obesidad
Tirotoxicosis o estado hipermetabólico
Síntomas constitucionales: piel blanda,
caliente, enrojecida, intolerancia al calor y
sudoración excesiva. Pérdida de peso
Digestivos: hipermotilidad intestinal,
malabsorción, diarrea
Cardíacos: palpitaciones y taquicardia
Neuromusculares: nerviosismo, temblor,
irritabilidad, miopatía tiroidea
Oculares: retracción palpebral, proptosis
Tormenta tiroidea
La enfermedad de GRAVES BASEDOW
cursa con tríada clínica
Exoftalmos
Bocio
Dermatopatías
Al examen Macroscópico, la glándula es
rojiza y aumentada de tamaño
A la microscopía, hay hiperplasia de las
proyecciones
Tiroiditis
Inflamación aguda de la tiroides. Los
tipos más importantes son
Crónica de Hashimoto
Granulomatosa subaguda o de
Quervain
Linfocitaria subaguda, silente o indolora: suele ocurrir posparto, es de origen autoinmune
De Riedel: enfermedad infrecuente de etiología desconocida. Causa fibrosis extensa
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Ya vista antes. Recordar hallazgos
Macroscópicos
- Aumento difuso y simétrico de tamaño
- Cápsula intacta
- Coloración gris pálida
- Aspecto carnoso
Microscópicos
- Infiltrado inflamatorio linfoide en napas
- Folículos linfoides con centros germinales
- Células de Hurtle: metaplasia de epitelio folicular
DE QUERVAIN
EPIDEMIOLOGÍA: Mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto. Entre 30-50 años. Más
frecuente en mujeres. Suele ser secundaria a infección vírica
ETIOLOGÍA: inmunitaria (es autolimitado)
MORFOLOGÍA
Macroscopía: glándula firme, cápsula intacta y puede agrandarse uni o bilateralmente
Microscopía: rotura de los folículos, extravasación de coloide. Infiltrado PMN. Reacción granulomatosa
CLÍNICA: comienzo agudo, dolor en el cuello, fiebre, malestar general y agrandamiento de la glándula.
Hipertiroidismo temporal
PARATIROIDES
La hormona paratoroidea regula el metabolismo del calcio
Características
Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
Etiología
Primarias: tumores (adenoma
paratiroideo y carcinomas) en 85-95%,
hiperplasia, carcinoma paratiroideo
Secundario: hipercalcemia por
insuficiencia renal crónica, cirrosis,
síndrome de malabsorción, cirugías
Inducido por cirugía
Ausencia congénita
Autoinmune
Clínica
Hipercalcemia
Dolores óseos
Cálculos renales
Molestias abdominales
Alteraciones psíquicas
Irritabilidad muscular aumentada
(parestesias, espasmos, muecas faciales,
tetania)
Arritmias
Aumento de presión intracraneal y
convulsiones
Morfología
75-80% adenomas solitarios en la
glándula: nódulos blandos y bien
delimitados
Microscópicamente: células neoplásicas
Cataratas
Calcificación ganglios bases cerebrales
Anomalías dentales
PÁNCREAS EXOCRINO
Tumores
Hormona
Síndrome
Insulinoma
Insulina
Tríada de Whipple
Glucemia < 50 mg/dl
Manifestaciones neurológicas
Mejora de los síntomas tras la administración de glúcidos
Glucagoma
Glucagón
DBT leve
Erupción cutánea
Anemia
Gastrinoma
Gastrina
Zollinger-Edison (tumor de células de los islotes pancreáticos,
hipersecreción ácida y úlcera péptica)
Somatostinoma
Somastatina
DBT
Colelitiasis
Esteatorrea
Hipoclorhidria
VIPoma
Péptido intestinal
vasoactivo
Diarrea acuosa
Hipopotasemia
Aclorhidria
Insulinomas
Suelen ser pequeños al momento del diagnóstico (<2 cm), solitarios y de comportamiento biológico favorable
Histológicamente son similares a islotes gigantes. Se observan depósitos de amiloide
NEOPLASIAS PANCREÁTICAS MÚLTIPLES
MEN tipo I o síndrome de Wermer: tumores o hiperplasia de
- Glándulas paratiroides
- Hipófisis
- Corteza suprarrenal
- Páncreas
- Tiroides
Úlcera péptica
Hipersecreción gástrica
MEN tipo IIa o síndrome de Sipple
- Feocromocitoma
- Carcinoma de tiroides
- Hiperplasia o adenoma de paratiroides
MEN tipo IIb
- Feocromocitoma
- Carcinoma de tiroides
- Neuromas mucocutáneos
GLÁNDULA SUPRARRENAL
Corteza adrenal
Sintetiza tres tipos de esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides, esteroides sexuales
Principalmente la afectan hiperplasia y adenomas
Síndromes primarios de hipofunción:
- Agudos: necrosis masiva por toxicosemia. De aparición brusca
- Crónicos:
Enfermedad de Addison
Adrenalitis autoinmune
Cáncer
TBC
Síndromes secundarios de hipofunción: de causa hipotalámica o hipofisaria
Síndromes primarios o secundarios de hiperfunción
SÍNDROME DE CUSHING
ETIOLOGÍA:
Tumores: carcinoma de células pequeñas de pulmón, carcinoma pancreático, tumores neurales
Hipofunción de corteza suprarrenal: neoplasias
Administración de glucocorticoides crónica
EPIDEMIOLOGÍA: mujeres de 20-30 años
CLÍNICA: hipertensión
MORFOLOGÍA
Macroscópica: hiperplasia nodular cortical bilateral
Microscópica: cambio hialino de Crooke
Médula adrenal
Tumores principales son
Neuroblastomas
Feocromocitomas
FEOCROMOCITOMAS
Tumor infrecuente. Neoplasia compuesta por células cromafines que
sintetizan catecolaminas. Cursa con HTA secundaria a la producción de
catecolaminas, sudoración, palpitaciones, dolor abdominal o torácico,
náuseas o vómitos
97% abdomen
70-90% en glándula suprarrenal y 10% de origen extra adrenal
10-20% son bilaterales
5-10% son malignos
80-90% son esporádicos
10-20% se asocia a síndromes familiares
Es más común en adultos y 10% afecta a niños
MORFOLOGÍA
Aspecto macroscópico: desde pequeñas lesiones pequeñas circunscriptas a grandes masas hemorrágicas
Microscópicamente: células cromafines, poligonales y fusiformes que se organizan en nidos o bolas
NEUROBLASTOMA
EPIDEMIOLOGÍA: tumor sólido extracraneal más frecuente en la infancia, se presentan en los primeros 5
años de vida.
ETIOLOGÍA: esporádicos (mayoría) o familiares
MORFOLOGÍA
Aspecto macroscópico: pueden aparecer en cualquier lugar del SNS. Son más frecuentes en abdomen
REGLA DE 10% DE LOS
FEOCROMOCITOMAS
10% malignos
10% bilateral
10% en niños
10% extradrenales
10% asociados a síndromes fliares
UNIDAD 9 TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS_26-11-2018-100942.pdf
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